Category Archives: Persian پارسی

Longevity Iran website

Longevity Iran Logo 2

We are very proud and delighted to announce the creation of the world’s first site in Persian dedicated to promotion of aging and longevity science! Longevity Iran:

http://www.iranlongevity.com/

It is a premier knowledge hub, including blog articles, books, databases, organizations and more. It will serve as an invaluable platform to promote longevity research and advocacy in Persian, and strengthen the Persian-speaking pro-longevity community in Iran and around the world!

Great many thanks to the site creators! And many thanks to all who supported this initiative. In fact, this was the project performed by the Iranian Longevity Alliance (https://www.facebook.com/groups/longevity.iran/), in cooperation with Israeli Longevity Alliance, and India Future Society! Let us hope there will be many more such international collaborations for the promotion of longevity for all! And let us hope there will be many more sites and materials on longevity science in all languages.

Please help this initiative to develop, by inviting Persian-speaking friends to contribute relevant materials or promoting the site in relevant venues.

Please create similar sites and materials on longevity science in your language!

Thank you!

تاریخچه واژه “تمدید حیات” در خاورمیانه باستان و عرف اسلامی

تاریخچه واژه “تمدید حیات” در خاورمیانه باستان و عرف اسلامی

 http://www.longevityhistory.com/articles/middleeast.php

دکتر ایلیا استمبلر

 

امروزه خاورمیانه اغلب به عنوان یک منطقه تخاصم همیشگی شناخته می شود که به عقیده بسیاری، زندگی انسانها در آن، ارزش چندانی ندارد چراکه به نظر می رسد که از زمان پیدایش تاکنون همواره میدان تاخت و تاز حکومتهای مستبد و جنگهای قبیله ای بوده است. ولی در واقع شایسته تر آن است که خاورمیانه را مهد تمدن بنامیم؛ جایی که بسیاری از ایده های بشر، ریشه در آن دارند و بسیاری از مفاهیم علم و فن آوری برای نخستین بار در آنجا شکل گرفته است و بطور خاص، اهداف حفظ و توسعه زندگی انسان و حتی ایده های افزایش مطلق حیات انسان نیز برای نخستین بار، مطرح گردید.

 

خوشبختانه، ارائه همین تعداد اندک نمونه که در ادامه مطرح می گردد، به خوبی نشان خواهند داد که خاورمیانه نه تنها همواره میدان جنگهای مستبدانه نبوده است بلکه عمدتاً یک جغرافیای بارور برای نوآوری و ادامه حیات می باشد.

 

یکی از قدیمی ترین دست نوشته های موجود که در واقع یکی از قدیمی ترین اسناد موجود می باشد که در آن به مفاهیم تمدید حیات، بازجوانی و افزایش طول حیات انسان اشاره شده است مربوط به منطقه خاورمیانه است. این سند سومری-بابلی با عنوان رزنامه گیلگامش، داستان قهرمانی است که با مرگ مبارزه می کند (کاملترین نسخه این داستان مربوط به سالهای 650-1300 قبل از میلاد می باشد اما احتمالاً اصل داستان مربوط به 3000 سال قبل از میلاد است).

 

در رزمنامه گیلگامش آمده است که:

گیاهی به شکل خار وجود دارد که ریشه آن درون اقیانوس است، درست همانند گیاه Briar که خارهای آن می تواند سبب خراشیدگی گردد؛ اما اگر کسی بتواند به این گیاه دست پیدا کند، به طور حتم به زندگی جاوید خواهد رسید. (1) در اغلب موارد، این گیاه را با گیاه خصص یا Box-thron و گل دشتی یا Dog-rose مرتبط می دانند.

 

شباهتهای زیادی بین توصیف گیاه نامیراکننده و شخصیت Utnapishtim با عمر طولانی خود در رزمنامه گیلگامش با داستانهای کتاب مقدس (زمان انشاء آنها اغلب 450-1300 قبل از میلاد مسیح می باشد) درباره درخت حیات به عنوان منشاء جاودانگی فیزیکی انسانها و البته از دست رفتن این جاودانگی بواسطه بیماری و همچنین بزرگان کهنسال قوم یهود که همگی عمر طولانی داشتند، وجود دارد (تورات؛ 9:2، 3: 24-22، 5: 32-1).

 

در اوستا نیز که کتاب مقدس زرتشتیان ایران می باشد (مبدا آن 200-1200 قبل از میلاد مسیح تخمین زده می شود) اشاره شده است که در زمان فرمانروایی جمشید (Yima) افراد دچار بیماری، سالخوردگی و مرگ نمی شدند. (2) در ارتباط با جام    افسانه ای جمشید نیز چنین گفته شده است که آن جام حاوی اکسیر جاودانگی و همچنین ابزاری برای بازیابی اطلاعات (پیشگویی/مشاهده از راه دور) بوده است. فردوسی، شاعر ایرانی (1020-940 پس از میلاد مسیح) نیز در منظومه حماسی خود، شاهنامه، چنین می گوید که جمشید دچار غرور و تکبر شد و فرمانروایی شکوهمند و طولانی او توسط ضحاک اهریمن به پایان رسید. (3)

 

در مصر باستان نیز، پدیده های بازجوانی و تجدید حیات از جمله مواردی بودند که جشن گرفته می شدند. حتی می توان چنین عنوان کرد که بسیاری از پیشگامان فن آوریهای مصر باستان، از ساخت اهرام گرفته تا مومیایی کردن و جراحی، همگی بواسطه جستجو برای روشی برای حفظ حیات، ایجاد توازن در آن و تداوم یا جاودانه کردن آن، ظهور کردند.

 

در یکی از قدیمی ترین پاپیروسهای پزشکی مصر به نام “پاپیروس جراحی ادوین اسمیت” که اغلب آنرا به دوره فرمانروایی جدید مصر یعنی 1500 سال قبل از میلاد مسیح نسبت می دهند، روشی برای تبدیل یک فرد مسن به یک فرد جوان ذکر شده است. این دستورالعمل شامل استفاده از میوه لک دار و خشکیده Hemayat می شود (بر اساس بررسی هایی که اخیراً صورت گرفته است، حدس زده می شود که این گیاه، گیاهی بین شنبلیله و بادام باشد). این گیاه نه تنها دارای کاربرد ضدسالخوردگی در قالب رفع علائم ظاهری سالخوردگی است (مانند از بین بردن چین و چروکها و زیباتر کردن پوست، از بین بردن لکه ها، بدشکلی های ظاهری و بطور کلی برطرف کردن تمام علائم ظاهری سالخوردگی) بلکه دارای اثر بازجوانی حقیقی می باشد؛ بطوریکه می تواند تمام ضعفهای موجود در جسم را نیز از بین ببرد. (4)

 

در دیگر پاپیروس پزشکی مصر باستان به نام “پاپیروس Elbers” (1600-1500 قبل از میلاد مسیح) نیز گیاهان دارویی- آرایشی ضدسالخوردگی برای جلوگیری از خاکستری شدن موها (با استفاده از عسل، پیاز، آب، کبد میمون و چربی کروکودیل) و همچنین تحریک رشد مجدد موها (با استفاده از روغن دانه کتان، مدفوع غزال و چربی مار) معرفی شده اند.

البته در مورد درمان واقعی سالخوردگی نیز چنین ذکر شده است:

“زمانیکه شما شخصی را معاینه می کنید … که قلبش همانند کسی که سالهای پیری او فرارسیده است، ضعیف است، چنین      می گویید که این حالت، حاصل تجمع عصاره های نادرست است و شخص نباید از روی غرور، بیماری را نادیده بگیرد و یا به داروهای ضعیف، اطمینان کند.” (5)

 

در مورد Imhotep (2600-2650 قبل از میلاد مسیح) که وزیر اعظم افسانه ای Djoser فرعون مصر بود و عمده شهرت وی نیز بخاطر ساخت نخستین هرم پلکانی است نیز ذکر شده است که وی در زمینه علوم مربوط به تجدید حیات، متبحر بوده است. همچنین بر اساس پاپیروس Turin و دیگر منابع، دوره های فرمانروایی پادشاهان مصر در سلسله های اول و دوم (تا 2500 سال قبل از میلاد مسیح) بسیار طولانی بوده است (تا 100 سال) و مشخصاً طول عمر پادشاهان هم به بیش از صدها سال می رسید. (6) دستیابی به این میزان طول عمر کاملاً ستودنی است.

 

کشور مصر مشخصاً مهد کیمیاگری نیز بوده است؛ علمی که هدف آن، دستیابی به امکان دستکاری مواد مختلف بصورت عمومی و بهبود سلامت و افزایش طول حیات انسان بصورت اختصاصی بوده است. البته رشد و بلوغ کیمیاگری، بطور گسترده در کل خاورمیانه اتفاق افتاده است.

 

واژه “الکیمیا” دارای منشاء عربی است. “ال” که یک حرف تعریف عربی است ولی در مورد ریشه “کیمیا” فرضیه های زیادی مطرح است از جمله اینکه از واژه یونانی Khemeio (مربوط به سال 296 پس از میلاد که بر اساس حکم پادشاه روم، استفاده از واژه قدیمی مصری آن به معنای “سازندگان یا جعل کنندگان طلا و نقره” ممنوع گردید)، از واژه Khemia به معنی زمین سرزمین سیاه که همان نام قدیمی مصر است یا برخی دیگر ریشه های یونانی هلنی خاورمیانه مانند Khymatos (به معنی ریختن/دم کردن در یونانی) یا Khymos (به معنی عصاره در یونانی) و … گرفته شده است. در هر صورت آنچه که واضح است این است که مصر، خواستگاه اصلی این حرفه بوده است. (7)

 

واژه Alchemy به معنی کیمیاگری، مشخصاً در اروپا تنها در قرن دوازدهم رواج داشته است که آنهم پرواضح است که از خاورمیانه به عاریه گرفته شده است. نخستین کتاب کیمیاگری اروپایی احتمالاً توسط Robert از Chester در سال 1144 میلادی از عربی و با عنوان Liber de compositione alchimiae (عناصر سازنده کیمیاگری) ترجمه شده است. آنطور که گفته شده، این کتاب، ترجمه عربی به لاتین، نامه Marianos (کیمیاگر مسیحی مصری-یونانی) به حاکم اموی، خالد بن یزید (704-665 پس از میلاد مسیح) به عنوان یک کیمیاگر زبردست عربی است. (8) همچنین واژه Elxir به معنای اکسیر و نوشدارو نیز از واژه عربی “الاکسیر” به معنی “پودر خشک شفابخش” گرفته شده است. از این دست واژگان که در حال حاضر در علوم مدرن یافت می شوند و مربوط به فعالیتهای کیمیاگران اسلامی است، فراوانند که از جمله آنها می توان به واژه Reahgar یا همان سولفید آرسنیک معدنی که از واژه “رهج الغار” گرفته شده و یا واژه های Nushadir که از محصولات بازالت می باشد و Alcohol که از واژه الکل گرفته شده و بسیاری کلمات دیگر، اشاره کرد.

 

بسیاری از کیمیاگران اسلامی به وضوح راجع به امکان دستیابی به حیات جاوید صحبت کرده اند و بر اساس دیدگاههای آنها، این مساله، تناقضی با آیات قرآن ندارد.

 

بی شک یکی از چهره های بنیادی و پایه گذار در کیمیاگری، حکیم و دانشمند بغدادی، ابوموسی جابر بن حیان می باشد که با نام جابر نیز در زبان عربی و Geber در لاتین شناخته می شود (815-721 پس از میلاد مسیح)؛ بطوریکه تئوری عناصر وی به میزان زیادی شیمی اسلامی و اروپایی (لاتین-مسیحی) را تحت تاثیر قرار داد.

 

وی در یکی از رساله های خود اینچنین عنوان می کند که:

اگر بتوانیم یک انسان را به گونه ای کالبدشکافی کنیم که طبع های وی متعادل گردد و سپس او را مجدداً به زندگی بازگردانیم، او دیگر هرگز دچار مرگ نخواهد شد … به محض اینکه چنین تعادلی برقرار گردد، دیگر نه آن فرد دچار تغییر و تحول خواهد شد و نه فرزندان او نابود خواهند شد. (9)

 

همچنین بر اساس گفته های ابن بشرویه (سال 1000 پس از میلاد مسیح) که توسط ابن خلدون تاریخ نگار تونسی (1406-1332 میلادی) نقل شده است: (10)

انسان از ناهماهنگی عناصر سازنده خود رنج می برد. در صورتیکه این عناصر در هماهنگی کامل با یکدیگر باشند و تحت تاثیر حوادث و اختلالات درونی قرار نگیرند، روح قادر نخواهد بود که جسم خود را ترک کند.

 

البته اسلام، مطالبی را نیز عرضه کرده است که ذاتاً با ایده افزایش طول عمر انسان در تناقض است مانند این گفته که 70 فرشته باکره مشتاقانه در بهشت منتظر شهدا هستند (تفسیری از حدیث 2687) و موارد مشابه آن که اغلب هدف در آنها کوچک شمردن زندگی دنیوی از دیدگاه اسلام است.

 

با اینحال، تفکر اسلامی در بسیاری موارد مخالف ایده افزایش طول عمر انسان و یا حتی دستیابی به زندگی جاوید نمی باشد؛ بطوریکه حتی مستندات معتبر نیز در تایید این ایده ها ارائه می کند. به عنوان نمونه، کتاب “الامام المهدی (عج)” نوشته آیت الله ابراهیم امینی (متولد 1925 میلادی) دانشمند برجسته اسلامی که از سال 1999، قائم مقام مجلس خبرگان رهبری جمهوری اسلامی ایران بودند، حاوی فصلی با عنوان “تحققین پیرامون حیات طولانی”  می باشد.

 

در این فصل پیرامون لزوم تحقیق درباره افزایش طول عمر و حیات طولانی در جهت درک، تفسیر و الگوبرداری از حیات طولانی امام مهدی (عج) به عنوان منجی و آخرین امام که بر اساس عقاید شیعیان اثنی عشری (بزرگترین گروه شیعیان اسلام) روزی همراه با مسیح (ع) به منظور محافظت از بشر خواهد آمد و صلح و عدالت را در جهان برقرار خواهد کرد، بحث شده است.

 

بر اساس این عقیده، امام محمد المهدی (عج) به عنوان دوازدهمین و آخرین امام در سال 869 پس از میلاد مسیح، متولد شده است و همچنان در قید حیات می باشد اما در “غیبت” به سر می برند. به منظور تفسیر و توجیه این مساله، نیاز به مستندات علم زیست شناسی است تا در نهایت بتوان این حیات طولانی منحصربفرد را به عنوان یک هدیه در اختیار بشر قرار داد.

 

در این کتاب آورده شده است که:

هیچ سن مشخصی برای طول عمر انسان وجود ندارد که دستیابی به فراتر از آن غیرممکن باشد … تمامی مشاهدات ذکر شده در زمینه علوم پزشکی و زیست شناسی، این امکان را برای انسانها فراهم می کند که بتوانند راز حیات طولانی را کشف کنند و روزی بتوانند بر سالخوردگی غلبه پیدا کنند. این انگیزه ها سبب می شود که آنها تا زمان رسیدن به هدف خود، به تحقیقات خود ادامه دهند. این امیدواری وجود دارد که تحقیقات علمی به منظور درک راز عمر طولانی و تمدید حیات منجر به کشف راز حیات طولانی حضرت قائم (عج) از خاندان پیامبر (درود خداوند بر او و بر خاندانش باد) گردد. امیدواریم که آن روز به زودی فرا رسد.

این مطالب، سخنان دکتر ابوتراب نفیسی، استاد و عضو هیات علمی دانشکده پزشکی دانشگاه اصفهان در ایران می باشد که به دفعات نقل قول شده است. (11)

 

سایر علماء اسلامی نیز به نوعی با این دیدگاه موافق هستند. بر اساس مقاله “حیات طولانی امام مهدی (عج)” در وبسایت امام رضا (ع) (وابسته به مرکز اطلاعات جامع اهل بیت (ع)) عرف اسلامی، امکان افزایش طول حیات را تایید می کند مانند آنچه که درباره حضرت نوح (ع)، حضرت مسیح (ع)، حضرت خضر (ع) و یا دجال گفته می شود. بنابراین درباره امکان افزایش طول حیات انسان و اینکه هیچ محدودیتی برای طول عمر انسان وجود ندارد، بین دینداران و پیروان ادیان آسمانی، اختلاف نظری وجود ندارد.

 

دیدگاههای متفکرین بزرگ اسلامی نیز درباره این موضوع، آنچنان که در این مقاله ذکر شده است، کاملاً واضح و آشکار است.

فیلسوف و دانشمند بزرگ ایرانی، خواجه نصیر الدین طوسی (1274-1201 میلادی) در این ارتباط گفته است: افزایش طول عمر برای افراد دیگری غیر از حضرت مهدی (عج) نیز اتفاق افتاده و درتاریخ ثبت شده است، از اینرو ناممکن دانستن عمر طولانی ایشان، جهل محض است.

 

پزشک بزرگ ایرانی-تاجیک، ابن سینا (ابوعلی حسین بن عبدالله بن سینا؛ 1037-980 میلادی) نیز در این ارتباط گفته است: تا زمانیکه دلیلی برای رد یک پدیده ناشناخته وجود ندارد، بهتر است که آنرا امکانپذیر بدانیم.

و فیلسوف و استاد الهیات ایرانی-آذربایجانی، علامه طباطبایی (1981-1904 میلادی) نیز در این ارتباط گفته اند که: قانون یا دلیل عقلانی برای عدم امکان افزایش طول عمر انسان وجود ندارد، بنابراین نمی توان آنرا رد کرد.

 

در ادامه این مقاله آمده است که:

همانطور که مشاهده می شود، قرآن، عرف، منطق و تاریخ همگی مستنداتی را ارائه می دهند که امکان وجود حیات طولانی را به اثبات می رسانند.

 

از دیدگاه زیست شناسی، پزشکی و یا بطور کلی علم، طول عمر انسان محدوده زمانی خاصی ندارد که دستیابی به فراتر از آن غیرممکن به نظر برسد. تاکنون هیچ دانشمندی این مطلب را عنوان نکرده است که تعداد سالهای مشخصی، حداکثر محدوده طول عمر انسان می باشد و پس از آن، مرگ، قطعی خواهد بود. در واقع بسیاری از محققین از شرق و غرب و از دوران باستان تا زمان حاضر، با صراحت به این نکته اذعان داشته اند که طول عمر انسان، محدودیتی ندارد و در حقیقت انسانها می توانند با به تاخیر انداختن زمان مرگ خود، طول عمر خود را افزایش دهند. این فرضیه علمی، بسیاری از محققین را ترغیب می کند که شب و روز به منظور دستیابی به این هدف تحقیق کنند و آزمایشات علمی مختلفی را اجرا کنند. این آزمایشات تاکنون این نکته مثبت را اثبات رسانده است که مرگ نیز شبیه به بسیاری از بیماریهاست چرا که ناشی از یکسری علل طیعی است که در صورتیکه بتوان آنها را شناسایی و برطرف کرد، می توان مرگ را به تاخیر انداخت. همانطور که محققین تاکنون توانسته اند که برای بیماریهای مختلف بواسطه تحقیقات گوناگون، درمانهای مختلفی را شناسایی کنند، روزی چنین کاری را برای مرگ نیز خواهند توانست که انجام دهند. (12)

 به عبارت دیگر، مشخصاً در عرف اسلامی، افزایش طول حیات به لحاظ تئوری، امکانپذیر، به لحاظ اصول اخلاقی، مطلوب و به لحاظ علمی و کاربردی، امکانپذیر می باشد.

 

از سوی دیگر بر اساس مقاله ای با عنوان “پنجاه سال کمتر از یک هزار سال: دیدگاه قرآن درباره نهایت افزایش طول حیات” که توسط Aisha Y Musa در سال 2009، نوشته شده است، ایده جاودانگی فیزیکی و از بین بردن کامل مرگ با دیدگاه اسلام، ناسازگاری دارد.

 

نویسنده معتقد است که:

قرآن به وضوح بیان کرده است که “آن زمان که بمیرید، خواهید فهمید” و یا اینکه “هر روحی، مرگ را خواهد چشید”؛ از اینرو بر اساس این آیات، امکان زندگی جاوید بر روی زمین وجود نخواهد داشت. (13)

 

با این همه، نویسنده با تفسیر مجدد برخی مفاهیم کلیدی دین مانند “بهشت” و “دوزخ” معتقد است که این مفاهیم، مکانهای فیزیکی نیستند بلکه وضعیت و حالات روح هستند و مرگ جسم به معنی انتقال به یک بهشت غیرزمینی نمی باشد بلکه یک تغییر بنیادی روحی و معنوی و به معنی مرگ خصایص قدیمی و مضر است. همچنین مفهوم “اخری” نیز صرفاً به معنی “بعد از آن” نمی باشد بلکه مرحله جدیدی از تکامل است، از اینرو از این منظر، ایده جاودانگی عملی (و نه جسمی یا همان جاودانگی زیست شناختی) مورد قبول اسلام خواهد بود.

 

حتی اگر از این نوع تفاسیر پیچیده هم صرفنظر کنیم، به نظر می رسد که اصول اصلی اخلاق اسلامی، مشخصاً با افزایش طول حیات و حتی دستیابی به جاودانگی مطلق، سازگاری دارند. البته این اصول اخلاقی مورد قبول نمایندگان سایر ادیان و حتی     فرقه های غیردینی خاورمیانه نیز می باشد. فریدون. م. اسفندیاری با نام مستعار ف.م 2030 (2000-1930) که یکی از فلاسفه معاصر ایرانی و از بنیانگذاران اصلی جنبش دگرگونی اندیشمندانه انسان می باشد نیز معتقد بود که: “اکنون بیش از هر زمانی لازم است که بر مرگ غلبه کنیم. غلبه بر مرگ، تنها موفقیت خارق العاده ای خواهد بود که بر اساس آن تنها با یک حرکت، سایر مشکلات انسان، برطرف خواهد شد”. (14)

 

البته این گفته، یک پیش بینی کاملاً خوش بینانه است. در حال حاضر، اختلافات در زمینه های مختلف در خاورمیانه و در     منطقه ای که عموماً به عنوان “دنیای اسلام” شناخته می شود کاملاً جدی است؛ اما موضوع محافظت از جسم و افزایش طول حیات، موضوعی است که باید مجدداً با جدیت بیشتر به آن پرداخته شود، با گرایشات مخرب در این زمینه مقابله شود، از پتانسیل اقتصادی و انسانی قابل ملاحظه ای که در منطقه وجود دارد به شکل مطلوبی استفاده شود و به سمت درک درست و عملی عرف منطقی حرکت کرد تا در نهایت بتوانیم به هدف خود که همان افزایش حیات سالم برای همگان است، دست پیدا کنیم.

 

 

[1] The Epic of Gilgamesh, translated by R. Campbell Thompson, 1928, Tablet 11. “The Flood, lines 268-270, The magic gift of restored youth,” reprinted at Sacred Texts, http://www.sacred-texts.com/ane/eog/index.htm.

 

[2]  “Avesta: Venidad. Fargard 2. Yima (Jamshed) and the deluge,” translated by James Darmesteter, from Sacred Books of the East, American Edition, 1898, http://www.avesta.org/vendidad/vd2sbe.htm.

 

[3] Ferdowsi, The Epic of Kings, Translated by Helen Zimmern, 1883, “The Shahs of Old,” http://www.sacred-texts.com/neu/shahnama.txt.

 

[4] James Henry Breasted (Translator and Editor), The Edwin Smith Surgical Papyrus, The University of Chicago Press, Chicago, Illinois, 1930, XXI9-XXII10, pp. 506-507.

 

[5] H. Joachim (Translator and Editor), Papyrus Ebers. Das Alteste Buch Uber Heilkunde (The Ebers Papyrus, The Oldest Book on Medicine), Georg Reimer, Berlin 1890, pp. 105-107, 43-44.

 

[6]  A.H. Gardiner, The Royal Canon of Turin, Oxford, 1959.

 

For lists of mythical longevity cases, see for example, the compilation Craig Paardekooper, Records of Human Longevity from Other Nations,  2001, mentioning the Turin papyrus and other sources,http://s8int.com/phile/page44.html; http://saturniancosmology.org/files/kings/turin5.txt.

 

See also the Wikipedia article “Longevity Myths”  http://en.wikipedia.org/wiki/Longevity_myths

 

[7] Douglas Harper, Online Etymology Dictionary, 2012 http://www.etymonline.com/index.php?search=alchemy; Alchemy Academy Archive, June 2006, “Diocletian’s Edict against alchemy,” http://www.levity.com/alchemy/a-archive_jun06.html.)

 

[8] Alchemy Academy Archive, January 2002, “Maryanos,” http://www.levity.com/alchemy/a-archive_jan02.html.

 

[9] Quoted in Gerald Joseph Gruman, A History of Ideas about the Prolongation of Life. The Evolution of Prolongevity Hypotheses to 1800, Transactions of the American Philosophical Society, Volume 56 (9), Philadelphia, 1966, “Arabic Alchemy: The Missing Link?” p. 60.

 

[10]  Quoted in Gerald Joseph Gruman, A History of Ideas about the Prolongation of Life. The Evolution of Prolongevity Hypotheses to 1800, Transactions of the American Philosophical Society, Volume 56 (9), Philadelphia, 1966, “Arabic Alchemy: The Missing Link?” p. 60.

 

“Alchemy in Ibn Khaldun’s Muqaddimah,” Edited and prepared by Prof. Hamed A. Ead, Cairo University, Giza, 1998,http://www.levity.com/alchemy/islam20.html.

 

[11] Ayatollah Ibrahim Amini, Al-Imam al-Mahdi, The Just Leader of Humanity, Ch. 9 “The Research About Longevity,” translated by Dr. Abdulaziz Sachedina, 1996, reprinted at “Al-Islam” – The Ahlul Bayt Digital Library Project, Spring Lake Park, MN – a repository of Islamic cultural resources, http://www.al-islam.org/mahdi/nontl/Chap-9.htm; http://ibrahimamini.ir/english/.

 

[12] “The Long Life Span of Imam Mahdi (A.S.)” Imam Reza, 2012,http://www.imamreza.net/eng/imamreza.php?id=7127

 

[13] Aisha Y. Musa, “A Thousand Years, Less Fifty: Toward a Quranic View of Extreme Longevity,” in Calvin Mercer and Derek F. Maher (Eds.), Religion and the Implications of Radical Life Extension, Macmillan Palgrave, New York, 2009, pp. 123-131.

 

[14]  Esfandiary, F.M., Up-wingers. A futurist manifesto. Popular Library, Toronto, 1977, p. 177.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻫﻮرﻣﻮن اﮐﺴﯽ ﺗﻮﺳﯿﻦ ﺑﺮ ﺑﺎﻓﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ

ﻃﯽ ﺑﺮرﺳﯽ ﮐﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ داﻧﺸﮕﺎه Berkeley ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ، ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﻫﻮرﻣﻮن اﮐﺴﯽ ﺗﻮﺳﯿﻦ ﮐﻪ ﺗﺎﮐﻨﻮن
ﻧﻘﺶ آن در ﺗﻐﺬﯾﻪ ﻧﻮزاد ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎدر، ﺗﻮﻟﺪ ﻧﻮزاد و ﺷﮑﻞ ﮔﯿﺮي رواﺑﻂ اﺣﺴﺎﺳﯽ و روﻣﺎﻧﺘﯿﮏ ﺑﻪ اﺛﺒﺎت رﺳﯿﺪه ﺑﻮد، در ﺣﻔﻆ ﺳﻼﻣﺖ و
ﺗﺮﻣﯿﻢ ﺑﺎﻓﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﻧﯿﺰ ﮐﺎﻣﻼً ﻣﻮﺛﺮ اﺳﺖ. ﻧﺘﺎﯾﺞ اﯾﻦ ﺑﺮرﺳﯽ ﺑﻄﻮر ﻗﺎﻃﻊ، اﮐﺴﯽ ﺗﻮﺳﯿﻦ را ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺟﺪﯾﺪﺗﺮﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ درﻣﺎﻧﯽ ﺑﺮاي
درﻣﺎن Sarcopenia ﯾﺎ ﺿﻌﻒ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﻧﺎﺷﯽ از ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ، ﻣﻌﺮﻓﯽ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ.
اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﻧﺨﺴﺘﯿﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺿﺪﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﺠﻮز اﺳﺘﻔﺎده ﮐﻠﯿﻨﯿﮑﯽ از آن ﺑﺮاي اﻧﺴﺎن ﺗﻮﺳﻂ FDA ﺻﺎدر ﺷﺪه اﺳﺖ. در
ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ از ﻧﻮع ﺳﻨﺘﺘﯿﮏ اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﺑﺮاي ﮐﻨﺘﺮل درد و ﺧﻮﻧﺮﯾﺰي ﺣﯿﻦ و ﺑﻌﺪ از زاﯾﻤﺎن اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽ ﺷﻮد و آزﻣﻮﻧﻬﺎي ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﺑﺮاي
اﺳﺘﻔﺎده از اﺳﭙﺮي آن ﺑﺮاي ﮐﺎﻫﺶ ﻧﺎﻫﻨﺠﺎرﯾﻬﺎي ذﻫﻨﯽ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎرﯾﻬﺎي Schizophernia ،Autism و Demenia ﻧﯿﺰ ﺑﻪ ﻣﺮاﺣﻞ
ﻧﻬﺎﯾﯽ ﺧﻮد رﺳﯿﺪه اﺳﺖ.
ﻣﺘﺎﺳﻔﺎﻧﻪ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﮐﻪ ﺗﺎﮐﻨﻮن ﺑﺮاي ﺗﻘﻮﯾﺖ ﺑﺎزﺳﺎزي ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه اﻧﺪ، ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ دارﻧﺪ و از اﯾﻨﺮو ﻣﺠﻮز
درﻣﺎﻧﯽ ﺑﺮاي آﻧﻬﺎ ﺻﺎدر ﻧﺸﺪه اﺳﺖ. ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﻫﻤﻮاره در ﺻﺪد ﯾﺎﻓﺘﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ ﺑﻮده اﻧﺪ ﮐﻪ ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﻋﻀﻼت ﭘﯿﺮ و ﯾﺎ ﺑﻄﻮر
ﮐﻠﯽ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﭘﯿﺮ را ﺗﺮﻣﯿﻢ ﮐﻨﺪ ﺑﻠﮑﻪ ﺑﺪون داﺷﺘﻦ ﺧﻄﺮ ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ ﺑﺘﻮان در دراز ﻣﺪت ﻧﯿﺰ از آن اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮد. ﺑﺎ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻦ اﯾﻦ
ﻣﻮارد ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ اﮐﺴﯽ ﺗﻮﺳﯿﻦ ﮔﺰﯾﻨﻪ ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ ﺑﺎﺷﺪ ﭼﺮاﮐﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻏﺪه ﻫﯿﭙﻮﻓﯿﺰ ﻣﻐﺰ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﯿﻌﯽ در ﺧﻮن ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽ ﺷﻮد
و ارﮔﺎﻧﻬﺎي ﻫﺪف آن ﻧﯿﺰ ﺑﺴﯿﺎر وﺳﯿﻊ ﺑﻮده و در ﺳﺮاﺳﺮ ﺑﺪن ﭘﺮاﮐﻨﺪه ﻫﺴﺘﻨﺪ.
در ﺑﺮرﺳﯽ دﯾﮕﺮي ﮐﻪ ﺑﺮ روي ﮐﺎرﮐﺮدﻫﺎي اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ، ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ در ﻣﻮﺷﻬﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺗﺨﻤﺪاﻧﻬﺎي آﻧﻬﺎ
ﺑﺮداﺷﺘﻪ ﺷﺪه ﺑﻮد ﺗﺎ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺪل ﯾﺎﺋﺴﮕﯽ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﮔﯿﺮﻧﺪ، اﺳﺘﻔﺎده از اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﻣﺎﻧﻊ از اﯾﺠﺎد ﭘﻮﮐﯽ اﺳﺘﺨﻮان ﺷﺪ.
ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺑﺮرﺳﯽ ﻣﺤﻘﻘﺎن داﻧﺸﮕﺎه Berkeley ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﻣﯿﺰان اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﺳﻦ، ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ ﺑﻠﮑﻪ ﺗﻌﺪاد
ﮔﯿﺮﻧﺪه ﻫﺎي اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﻧﯿﺰ در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﻨﯿﺎدي ﻋﻀﻠﻪ در ﻣﻮﺷﻬﺎي ﻣﺴﻦ ﺑﻪ ﻣﺮاﺗﺐ ﮐﻤﺘﺮ از ﻣﻮﺷﻬﺎي ﺟﻮان اﺳﺖ.
اﯾﻦ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﯽ ﻧﻘﺶ اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن در ﺗﺮﻣﯿﻢ ﻋﻀﻼت، اﺑﺘﺪا ﺑﻪ ﻣﺪت 4 روز، ﺑﺼﻮرت زﯾﺮ ﭘﻮﺳﺘﯽ، اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن را ﺑﻪ
ﻣﻮﺷﻬﺎ ﺗﺰرﯾﻖ ﮐﺮدﻧﺪ ﺳﭙﺲ در آﻧﻬﺎ ﯾﮏ ﺟﺮاﺣﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ اﯾﺠﺎد ﮐﺮدﻧﺪ و در اداﻣﻪ ﻣﺠﺪداً ﺑﻪ ﻣﺪت 5 روز، اﯾﻦ ﺗﺰرﯾﻘﺎت زﯾﺮﭘﻮﺳﺘﯽ را
اداﻣﻪ دادﻧﺪ.
ﺑﺮرﺳﯽ وﺿﻌﯿﺖ ﺑﻬﺒﻮد ﺟﺮاﺣﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ در اﯾﻦ ﻣﻮﺷﻬﺎ ﭘﺲ از 9 روز ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ ﺳﺮﻋﺖ ﺗﺮﻣﯿﻢ در ﻣﻮﺷﻬﺎﯾﯽ ﮐﻪ اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﺑﻪ آﻧﻬﺎ
ﺗﺰرﯾﻖ ﺷﺪه ﺑﻮد، ﺑﻪ ﻣﺮاﺗﺐ ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﮔﺮوه ﮐﻨﺘﺮل ﺑﻮده اﺳﺖ (ﭼﯿﺰي ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﻪ 80 درﺻﺪ ﺳﺮﻋﺖ ﺗﺮﻣﯿﻢ در ﻣﻮﺷﻬﺎي ﺟﻮان و ﺳﺎﻟﻢ).
ﻧﮑﺘﻪ ﺟﺎﻟﺐ و ﻣﻬﻢ در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ اﯾﻦ اﺛﺮ ﺗﺮﻣﯿﻤﯽ اﮐﺴﯽ ﺗﻮﺳﯿﻦ اﯾﻦ ﺑﻮد ﮐﻪ ﺗﺰرﯾﻖ آن ﺑﻪ ﻣﻮﺷﻬﺎي ﺟﻮان، ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ اي ﺑﺮ
ﺑﺎزﺳﺎزي ﺑﺎﻓﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ آﻧﻬﺎ ﻧﺪاﺷﺖ (ﺑﺮ ﺧﻼف ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺳﺮﻃﺎﻧﺰا) و ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﯾﮕﺮ، دوزﻫﺎي اﺿﺎﻓﯽ اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﭼﻪ در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي
ﺑﻨﯿﺎدي ﻣﺴﻦ و ﭼﻪ در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺟﻮان، ﺳﺒﺐ ﺗﮑﺜﯿﺮ ﻏﯿﺮﻗﺎﺑﻞ ﮐﻨﺘﺮل آﻧﻬﺎ ﻧﺨﻮاﻫﺪ ﺷﺪ.اﯾﻦ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﺑﺮاي ﺗﮑﻤﯿﻞ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎي ﺧﻮد، ﻣﻮﺷﻬﺎﯾﯽ را ﻣﻬﻨﺪﺳﯽ ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ ژن ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻫﻮرﻣﻮن اﮐﺴﯽ ﺗﻮﺳﯿﻦ در آﻧﻬﺎ knock out
ﺷﺪه ﺑﻮد. در ﺳﻨﯿﻦ ﺟﻮاﻧﯽ ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ ﺣﺠﻢ ﻋﻀﻠﻪ و ﻗﺪرت ﺗﺮﻣﯿﻢ، ﺗﻔﺎوت ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ اي ﺑﯿﻦ اﯾﻦ ﻣﻮﺷﻬﺎ و ﻣﻮﺷﻬﺎي ﻃﺒﯿﻌﯽ ﻣﺸﺎﻫﺪه
ﻧﺸﺪ اﻣﺎ ﺑﻪ ﺗﺪرﯾﺞ ﺑﺎ ﻣﺴﻦ ﺷﺪن ﻣﻮﺷﻬﺎي knock out، ﻋﻼﺋﻢ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺿﻌﻒ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﺑﻪ ﺷﮑﻞ وﺣﺸﺘﻨﺎﮐﯽ در آﻧﻬﺎ ﻧﻤﺎﯾﺎن ﺷﺪ.
در اداﻣﻪ ﺑﺮرﺳﯽ ﻣﻮﺷﻬﺎي knock out، ﻫﻨﮕﺎﻣﯽ ﮐﻪ ﺳﺎﯾﺮ ژﻧﻬﺎي دﺧﯿﻞ در ﺗﺮﻣﯿﻢ ﺑﺎﻓﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﻧﯿﺰ ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل ﺷﺪﻧﺪ، ﻋﻮارض ﭘﯿﺮي
ﻋﻀﻼت ﺣﺘﯽ از دوران ﺟﻨﯿﻨﯽ ﻧﯿﺰ ﺷﺮوع ﺑﻪ ﻧﻤﺎﯾﺎن ﺷﺪن ﮐﺮد.
ﻣﺠﻤﻮع اﯾﻦ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ داد ﮐﻪ اﮐﺴﯽ ﺗﻮﺳﯿﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻇﺎﻫﺮاً اﺛﺮات آن ﭘﺲ از دوران ﺟﻮاﻧﯽ ﺑﺮوز ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﺪ و از اﯾﻨﺮو
ﻣﯽ ﺗﻮان ﻧﻘﺶ آﻧﺮا ﻣﺴﺘﻘﯿﻤﺎً ﺑﺎ ﻓﺮآﯾﻨﺪ ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ ﻣﺮﺗﺒﻂ داﻧﺴﺖ.
ﺑﻪ اﺣﺘﻤﺎل زﯾﺎد در آﯾﻨﺪه ﻧﺰدﯾﮏ اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ آﻟﺘﺮﻧﺎﺗﯿﻮ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻫﻮرﻣﻮن درﻣﺎﻧﯽ ﺑﺮاي ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ ﻋﻼﺋﻢ ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ و
ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺑﻬﺒﻮد ﺳﻼﻣﺖ ﻋﻤﻮﻣﯽ، ﻣﻌﺮﻓﯽ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ ﭼﺮا ﮐﻪ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ اﮐﺴﯽ ﺗﻮﺳﯿﻦ در ﺑﻬﺒﻮد ﺳﻼﻣﺖ اﺳﺘﺨﻮاﻧﻬﺎ ﻧﯿﺰ ﻧﻘﺶ دارد
و ﺣﺘﯽ در ﻣﻮاردي از آن ﺑﺮاي درﻣﺎن ﭼﺎﻗﯽ ﻧﯿﺰ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه اﺳﺖ.

ابتلا به بیماری فشار خون بالا در سنین میانسالی به شدت حافظه را در کهنسالی، کاهش می دهد

اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎري ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ در ﺳﻨﯿﻦ ﻣﯿﺎﻧﺴﺎﻟﯽ ﺑﻪ ﺷﺪت ﺣﺎﻓﻈﻪ را در ﮐﻬﻨﺴﺎﻟﯽ، ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ
ﻧﺘﺎﯾﺞ ﯾﮏ ﺑﺮرﺳﯽ ﻃﻮﻻﻧﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺗﺎزﮔﯽ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ آﮐﺎدﻣﯽ ﻧﻮروﻟﻮژي آﻣﺮﯾﮑﺎ (ANN) اراﺋﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ اﺑﺘﻼء ﺑﻪ
ﺑﯿﻤﺎري ﻓﺸﺎر ﺧﻮن در ﻣﯿﺎﻧﺴﺎﻟﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ اﺛﺮات ﻣﺨﺮب ﺷﺪﯾﺪي ﺑﺮ ﺣﺎﻓﻈﻪ و ﻗﺪرت ﺗﻔﮑﺮ در ﮐﻬﻨﺴﺎﻟﯽ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ.
ﺑﻨﺎ ﺑﻪ ﮔﻔﺘﻪ اﯾﻦ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ، ﻧﺘﺎﯾﺞ اﯾﻦ ﺑﺮرﺳﯽ، دﯾﺪﮔﺎه ﺟﺪﯾﺪي را ﭘﯿﺮاﻣﻮن ارﺗﺒﺎط ﺗﺎرﯾﺨﭽﻪ اﺑﺘﻼء ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎري ﻓﺸﺎر ﺧﻮن و اﺛﺮات آن ﺑﺮ
روي ﺳﺎﺧﺘﺎر ﻣﻐﺰ و ﮐﺎرﮐﺮدﻫﺎي آن ﺑﻪ ﺧﺼﻮص ﺣﺎﻓﻈﻪ و ﻗﺪرت ﺗﻔﮑﺮ اﯾﺠﺎد ﮐﺮده اﺳﺖ.
ﺑﺮاي اﺟﺮاي اﯾﻦ ﻃﺮح، اﺑﺘﺪا ﻓﺸﺎر ﺧﻮن 4057 داوﻃﻠﺐ ﺑﺎ ﻣﯿﺎﻧﮕﯿﻦ ﺳﻨﯽ 50 ﺳﺎل اﻧﺪازه ﮔﯿﺮي ﺷﺪ. ﺷﺮط اﺻﻠﯽ اﻧﺘﺨﺎب اﯾﻦ اﻓﺮاد
ﻋﺪم اﺑﺘﻼء ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎرﯾﻬﺎي ﻧﻮروﻟﻮژﯾﮏ در زﻣﺎن آﻏﺎز اﺟﺮاي ﻃﺮح ﺑﻮد. در اداﻣﻪ در ﯾﮏ ﺑﺎزه زﻣﺎﻧﯽ 26 ﺳﺎﻟﻪ و در ﻓﻮاﺻﻞ زﻣﺎﻧﯽ از ﻗﺒﻞ
ﺗﻌﯿﯿﻦ ﺷﺪه، ﻣﺠﺪداً ﻓﺸﺎر ﺧﻮن اﯾﻦ اﻓﺮاد اﻧﺪازه ﮔﯿﺮي ﻣﯽ ﺷﺪ و ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از MRI، ﺳﺎﺧﺘﺎر و ﻣﯿﺰان آﺳﯿﺐ دﯾﺪﮔﯽ ﻋﺮوق ﻣﻐﺰي آﻧﻬﺎ
ﺗﻌﯿﯿﻦ ﻣﯽ ﺷﺪ. در ﮐﻨﺎر اﯾﻦ آزﻣﻮﻧﻬﺎي ﮐﻠﯿﻨﯿﮑﯽ، ﺑﺼﻮرت ﻣﻮازي، ﻣﯿﺰان ﮐﺎرﮐﺮد ﻣﻐﺰ اﯾﻦ اﻓﺮاد و ﺑﻄﻮر ﺧﺎص، ﺣﺎﻓﻈﻪ و ﻗﺪرت ﺗﻔﮑﺮ آﻧﻬﺎ
ﻧﯿﺰ ﺑﺼﻮرت ﭘﯿﻮﺳﺘﻪ ﻣﻮرد ارزﯾﺎﺑﯽ ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﺮﻓﺖ.
ﻧﺘﺎﯾﺞ اﯾﻦ ﺑﺮرﺳﯽ ﺑﻪ وﺿﻮح ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ ﻣﯿﺰان آﺳﯿﺐ ﻫﺎي ﻧﻮروﻟﻮژﯾﮏ در دوران ﮐﻬﻨﺴﺎﻟﯽ ﺑﺎ ﺗﺎرﯾﺨﭽﻪ اﺑﺘﻼء ﺑﻪ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن در
ﻣﯿﺎﻧﺴﺎﻟﯽ ارﺗﺒﺎط دارد. ﻣﯿﺰان اﯾﻦ ﺗﺎﺛﯿﺮﮔﺬاري ﺑﻪ ﺣﺪي اﺳﺖ ﮐﻪ اﻓﺮادي در ﻣﯿﺎﻧﺴﺎﻟﯽ ﻫﯿﭻ ﺗﺎرﯾﺨﭽﻪ اي از ﺑﯿﻤﺎري ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻧﺪارﻧﺪ
اﻣﺎ ﺑﻪ ﺗﺪرﯾﺞ ﺗﺎ ﮐﻬﻨﺴﺎﻟﯽ ﻣﯿﺰان ﻓﺸﺎر ﺧﻮن دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯿﮏ آﻧﻬﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ اﻓﺮادي ﮐﻪ در ﮐﻬﻨﺴﺎﻟﯽ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن
دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯿﮏ ﻃﺒﯿﻌﯽ دارﻧﺪ، 50 درﺻﺪ ﻣﯿﺰان اﺑﺘﻼء ﺑﻪ ﺿﺎﯾﻌﺎت ﺷﺪﯾﺪ ﻣﻐﺰي ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ.
در اﻓﺮادي ﮐﻪ در ﻣﯿﺎﻧﺴﺎﻟﯽ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ ﺑﻮدﻧﺪ ﺣﺘﯽ در ﻣﻮاردي ﮐﻪ ﺗﺎ ﮐﻬﻨﺴﺎﻟﯽ ﻫﻢ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯿﮏ آﻧﻬﺎ اﻓﺰاﯾﺶ
ﻧﻤﯽ ﯾﺎﻓﺖ، ﺑﺎز ﻫﻢ ﺣﺠﻢ ﮐﻞ ﻣﻐﺰ و ﺣﺠﻢ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﺎﮐﺴﺘﺮي آﻧﻬﺎ ﮐﻤﺘﺮ از اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻮد. اﯾﻦ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎ ﮐﺎﻣﻼً ﺑﺎ ﻧﺘﺎﯾﺞ آزﻣﻮﻧﻬﺎي
ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ اﻧﺪازه ﮔﯿﺮي ﺣﺎﻓﻈﻪ و ﻗﺪرت ﺗﻔﮑﺮ در اﯾﻦ اﻓﺮاد اﻧﻄﺒﺎق داﺷﺖ ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ ﺣﺪاﻗﻞ 10 درﺻﺪ ﮐﺎراﯾﯽ ﺣﺎﻓﻈﻪ در اﯾﻦ اﻓﺮاد ﻧﺴﺒﺖ
ﺑﻪ اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ، ﮐﻤﺘﺮ ﺑﻮد.
ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﯾﻨﮑﻪ اﻓﺮاد ﺑﺪون ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﮐﻪ ﺑﻪ ﺗﺪرﯾﺞ در ﻣﯿﺎﻧﺴﺎﻟﯽ دﭼﺎر اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﻧﯿﺰ در ﺧﻄﺮ ﻓﺰاﯾﻨﺪه اﺑﺘﻼء ﺑﻪ
ﻋﻮارض ﻣﻐﺰي ﻗﺮار دارﻧﺪ، ﺗﻮﺻﯿﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ درﻣﺎﻧﻬﺎي ﭘﯿﺸﮕﯿﺮاﻧﻪ در اﯾﻦ اﻓﺮاد ﺑﻄﻮر ﺟﺪي ﭘﯿﮕﯿﺮي ﺷﻮ

معرفی یک ترکیب جدید برای پیشگیری و درمان آلزایمر

 

محققین دانشگاه نیویورک موفق به شناسایی ترکیبی شده اند که در مدلهای آزمایشگاهی بیماری آلزایمر توانسته است ایجاد پروتئینهای آمیلوئید را تا بیش از پنجاه درصد کاهش دهد. با توجه به اینکه ایمن بودن این ترکیب در بررسی های جداگانه مورد تایید قرار گرفته است، محققین امیدوارند که بتوانند با تجویز دوزهای روزانه از این دارو، ایجاد و پیشرفت بیماری آلزایمر را کنترل کنند.

 

در حال حاضر میلونها نفر در سراسر جهان از بیماری آلزایمر که شایع ترین شکل زوال عقل است، رنج می برند و صرف نظر از داروها و درمانهای پیشگیرانه که در حال حاضر وجود دارد، تخمین زده می شود که تا سال 2050، میزان مبتلایان به این بیماری، سه برابر شود.

 

دو ویژگی اصلی داروهای ضد آلزایمر که همواره مد نظر محققین بوده است عبارتند از: توانایی کاهش پیوسته پلاکهای آمیلوئید بتا و ایمن بودن برای استفاده دراز مدت. داروهای Statin که معمولاً برای کاهش کلسترول خون تجویز می شوند به نظر می رسد که هر دو مشخصه لازم به عنوان ترکیب ضد آلزایمر را دارند و علاوه بر آن در بررسی های مختلف نشان داده شده است که می توانند تاثیر مثبت بر ممانعت از بروز بیماریهای عروق کرونر نیز داشته باشند.

 

اخیراً محققین ترکیبی به نام 2-PMAP را از این خانواده شناسایی کرده اند که در دوزهای پایین غیر سمی است و براحتی می تواند از سد مغزی – خونی نیز عبور کند و علاوه بر کاهش ایجاد آمیلوئید بتا از رسوب و انباشت پلاکهای ایجاد شده نیز ممانعت کند.

 

آمیلوئید بتا پروتئینی است که نقش اصلی را در ایجاد بیماری آلزایمر دارد بطوریکه به تدریج و طی سالیان متمادی از اواخر میانسالی شروع به تجمع در بافت مغز می کند و در نهایت منجر به ایجاد آلزایمر و زوال عقل می گردد. به همین دلیل، محققین معتقدند که اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از ایجاد آلزایمر باید از میانسالی آغاز گردد. اهمیت و نقش آمیلوئید بتا در ایجاد بیماری آلزایمر زمانی بطور کامل به اثبات رسید که طی یک بررسی بر روی ساکنین ایسلند مشخص شد که در نیم درصد از آنها بدلیل داشتن یک موتاسیون ژنتیکی، میزان ایجاد آمیلوئید بتا نصف مقدار افراد طبیعی است و مشخصاً این افراد در سنین کهنسالی با سرعت آهسته تری دچار زوال عقل می شوند و تقریباً هرگز مبتلا به آلزایمر نمی شوند.

 

با توجه به اثرات تخریبی شدیدی که بیماری آلزایمر بر روی مغز ایجاد می کند، در حال حاضر پیشگیری از ایجاد این بیماری نسبت به درمان آن در اولویت قرار گرفته است.

 

محققین دانشگاه نیویورک با بررسی های متعددی که بر روی ترکیبات دارویی مختلف طی سالیان متمادی انجام داده اند، سرانجام موفق به شناسایی ترکیب 2-PMAP شدند که در مدلهای آزمایشگاهی قادر است در غلظتهای پایین، میزان تولید پروتئین پیش ساز آمیلوئید یا APP را به حدی کاهش دهد که در نهایت سطح آمیلوئید بتا حاصل از شکستن این پروتئین به کمتر از پنجاه درصد مقدار معمول آن برسد ( یعنی وضعیتی شبیه به افراد دارای موتاسیون طبیعی).

 

به منظور بررسی دقیق تر تاثیر این ترکیب دارویی، محققین اختصاصاً برای این طرح موشهای ترانسژنیک مبتلا به آلزایمر را مهندسی کردند. این موشها نه تنها مقادیر زیادی پروتئین APP و پلاک آمیلوئید بتا را بیان می کنند بلکه این بیماری در نسلهای بعدی آنها نیز پایدار است.

 

نتایج این بررسی نشان داد که تجویز 2-PMAP به مدت 5 روز، میزان APP و آمیلوئید بتا را در مغز این موشها کاهش می دهد و در ادامه با تجویز این ترکیب به مدت 4 ماه، میزان پلاکهای آمیلوئید بتا به حدی کاهش می یابد که از ایجاد زوال عقل در این موشها ممانعت می شود.

 

هر چند که 2-PMAP در حال حاضر نسبت به سایر ترکیبات کاهنده آمیلوئید برتری دارد و نسبت به آنها راحت تر خود را به بافت مغز می رساند ولی این محققین همچنان مشغول بررسی ساختار شیمیایی این ترکیب هستند تا با ایجاد تغییرات بیشتر در آن، کارایی آنرا از این حد هم فراتر ببرند.

 

در گذشته، کاندیدهای جدید به عنوان داروی ضد آلزایمر از بین ترکیباتی انتخاب می شدند که با مهار آنزیمهای برش دهنده APP، مانع از ایجاد آمیلوئید بتا می شدند ولی متاسفانه این ترکیبات بدلیل تداخل در سایر مسیرهای متابولیک عوارض جانبی شدیدی را ایجاد می کردند که از جمله آنها می توان به ایجاد سرطان پوست در مبتلایان تحت درمان، اشاره کرد اما محققین معرفی کننده 2-PMAP، معتقدند که این ترکیب فاقد چنین اثرات جانبی است چرا که تاثیر بسیار اختصاصی آن بر روی APP، ناشی از تاثیر مستقیم این ترکیب بر ترجمه نسخه های ژن APP می باشد.

 

 

آنتی اکسیدانت داخل سلولی

امروزه کمتر کسی را می توان یافت که فارغ از سطح معلومات، راجع به آنتی اکسیدانتها و تاثیر آنها بر بدن، اطلاعاتی نداشته باشد. شناخته شده ترین منابع در دسترس برای این ترکیبات، میوه جات و برخی از سبزیجات از جمله کلم بروکلی و چای سبز می باشد. اخیراً محققین سنگاپوری، ترکیب عجیبی را به این فهرست اضافه کرده اند: اسید اوریک؛ همان ترکیبی که مازاد آن در بدن بصورت کریستال در مفاصل رسوب کرده و سبب ایجاد نقرس و بیماریهای مرتبط می گردد. با اینحال، بررسی های این محققین نشان می دهد که اسید اوریک یک آنتی اکسیدانت مهم داخل سلولی است.

 

تاکنون عمده شهرت اسیداوریک، نقش موثر آن در ایجاد بیماری نقرس و برخی دیگر از اختلالات متابولیکی وابسته بوده است اما ظاهراً از این به بعد باید به خصوصیت آنتی اکسیدانتی آن نیز توجه شود. اسید اوریک تنها در خون انسان و پریماتهای سطح بالا می تواند تا مقادیر نزدیک به اشباع برسد و در همان سطح باقی بماند و بر اساس یافته های جدید احتمالاً ویژگی آنتی اکسیدانتی آن توجیه کننده تفاوت ابتلاء انسان به برخی از انواع سرطانها و یا بیماریهای مرتبط با سالخوردگی در مقایسه با موجودات دیگر است.

 

در طی این بررسی، مشخص شده است که اسید اوریک با استفاده از انتقال دهنده GLUT9 وارد سلول می شود و داخل سلول توسط پروتئین p53 که یکی از مهمترین سرکوب کننده های تومور می باشد و موتاسیون در آن عامل نیمی از موارد سرطان در سراسر جهان است، واکنش می دهد و بدین ترتیب، از سلول در برابر آنچه که استرس نامیده می شود، محافظت می کند.

 

در طی این بررسی، برای نخستین بار نشان داده شد که چگونه مسیر p53-GLUT9 مانع از تجمع اشکال واکنشگر اکسیژن (ROS) می شود. ROS یا Reactive Oxygen Species به مولکولهای حاوی اکسیژن واکنشگر اطلاق می شود که در زمان بروز استرسهای محیطی، مقادیر آنها به میزان قابل ملاحظه ای افزایش می یابد و در نهایت منجر به آسیبهای سلولی می شوند که به آنها در اصطلاح، استرس اکسیداتیو گفته می شود. استرس اکسیداتیو مهمترین عامل ایجاد سالخوردگی و بیماریهای مرتبط با آن، سرطان، بیماریهای قلبی- عروقی و بیماریهای تحلیل برنده عصبی است.

 

نتایج این تحقیق همچنین نشان داد که خاموش کردن مسیر GLUT9 در بیماران مبتلا به سرطان می تواند یک هدف درمانی جدید برای بیماران مبتلا به این عارضه باشد. به عبارت دیگر مسیر p53-GLUT9 نه تنها می تواند به پیشگیری از بیماریهای مرتبط با استرس اکسیداتیو در افراد سالم، کمک کند بلکه حتی در بیماران مبتلا به مراحل پیشرفته این بیماریها نیز می تواند نقش مهارکنندگی داشته باشد.

 

ﺳﻤﻮم ﻣﺤﯿﻄﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ روﻧﺪ ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ را ﺗﺴﺮﯾﻊ ﮐﻨﻨﺪ

ﺳﻤﻮم ﻣﺤﯿﻄﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ روﻧﺪ ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ را ﺗﺴﺮﯾﻊ ﮐﻨﻨﺪ

ﭼﺮا ﺑﺮﺧﯽ اﻓﺮاد ﻋﻠﯿﺮﻏﻢ اﯾﻨﮑﻪ ﻣﺴﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ وﻟﯽ ﮐﺎﻣﻼً ﺷﺎداب و ﭼﺎﺑﮏ ﻫﺴﺘﻨﺪ اﻣﺎ ﺑﺮﺧﯽ دﯾﮕﺮ درﺳﺖ در ﻧﻘﻄﻪ ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ؟
ﭘﺎﺳﺨﯽ ﮐﻪ ﺑﺴﯿﺎري از ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﺑﻪ اﯾﻦ ﺳﺌﻮال ﻣﯽ دﻫﻨﺪ، ﻋﻤﻮﻣﺎً ﺗﻔﺴﯿﺮي از ﺗﻔﺎوت اﯾﻦ اﻓﺮاد ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ ﻣﻮاﺟﻬﻪ ﺑﺎ ﻣﻮاد ﻣﻀﺮ ﻣﺤﯿﻄﯽ و
ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﺗﻮﮐﺴﯿﮏ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﻨﺰن، دود ﺳﯿﮕﺎر و ﺣﺘﯽ اﺳﺘﺮس اﺳﺖ.
آﻧﭽﻪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺗﺎرﯾﺦ ﺗﻮﻟﺪ در ﺷﻨﺎﺳﻨﺎﻣﻪ ﯾﺎ ﻣﺪارك ﻫﻮﯾﺘﯽ اﻓﺮاد ذﮐﺮ ﺷﺪه اﺳﺖ، در اﺻﻄﻼح ﺳﻦ Chronologic اﻓﺮاد ﻧﺎﻣﯿﺪه
ﻣﯽ ﺷﻮد و در اﮐﺜﺮ ﻣﻮارد ﺑﺎ ﺳﻦ ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ آن ﻓﺮد و ﯾﺎ ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﻗﯿﻖ ﺗﺮ ﺑﺎ ﺳﻦ ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي آن ﻓﺮد ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ. ﺑﺮ ﻫﻤﯿﻦ
اﺳﺎس در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ، ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ در ﺻﺪد ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺗﺎ ﺑﺎ اراﺋﻪ اﯾﺪه ﻫﺎي ﺟﺪﯾﺪﺗﺮ، درك ﺑﻬﺘﺮي از ﻣﻮاد ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ دﺧﯿﻞ در ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ و
ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺑﯿﻮﻣﺎرﮐﺮﻫﺎي ﻧﺸﺎﻧﺪﻫﻨﺪه ﺗﺎﺛﯿﺮ اﯾﻦ ﻣﻮاد ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ را ﺑﺪﺳﺖ آورﻧﺪ.
ﺳﺮﻋﺖ ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮏ ﯾﺎ ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ در اﻓﺮاد ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻮاﺳﻄﻪ ﻣﻮاﺟﻬﻪ ﺑﺎ ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي ﻣﺤﯿﻄﯽ ﻣﺨﺘﻠﻒ (ﮐﻪ در اﺻﻄﻼح ﺑﻪ آﻧﻬﺎ
Gerontogenes ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد) ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ. ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﯾﮕﺮ ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﮐﻪ درك ﺑﻬﺘﺮ ﻋﻮاﻣﻞ ﺳﺮﻃﺎﻧﺰا ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﯾﺶ اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺎ
ﭘﯿﺮاﻣﻮن ﭘﯿﺸﮕﯿﺮي و درﻣﺎن ﺳﺮﻃﺎن ﻣﯽ ﺷﻮد، دﺳﺘﯿﺎﺑﯽ ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺧﺖ ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺤﯿﻄﯽ ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮ ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ ﻧﯿﺰ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ در
ﺣﻞ ﺑﺴﯿﺎري از ﻣﺴﺎﺋﻞ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ اﯾﻦ ﻓﺮآﯾﻨﺪ، ﻧﻘﺶ ﻣﻮﺛﺮي داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ؛ ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ ﺑﺎ ﺷﻨﺎﺧﺖ ﮐﻨﺘﺮل اﯾﻦ ﻋﻮاﻣﻞ ﺷﺎﯾﺪ ﺑﺘﻮان
ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ را در ﺳﻄﺢ ﻋﻤﻮم ﮐﻨﺘﺮل ﮐﺮد.
اﺣﺘﻤﺎﻻً در آﯾﻨﺪه ﻧﺰدﯾﮏ، آزﻣﺎﯾﺸﺎت ﺧﻮن ﮐﻪ در آﻧﻬﺎ ﺑﯿﻮﻣﺎرﮐﺮﻫﺎي ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ ارزﯾﺎﺑﯽ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﺑﺘﻮاﻧﻨﺪ ﺷﺎﺧﺺ ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ
ﺑﺮاي ﺗﻮﺟﯿﻪ ﺗﻔﺎوت ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ در اﻓﺮاد ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﭘﻨﻞ اوﻟﯿﻪ اﯾﻦ ﺗﺴﺘﻬﺎ ﮐﻪ در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ، ﻣﺮاﺣﻞ ﻣﻘﺪﻣﺎﺗﯽ ﺧﻮد را ﻃﯽ
ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ، ﺑﯿﺸﺘﺮ ارزﯾﺎﺑﯽ ﻣﺴﯿﺮﻫﺎي ﮐﻠﯿﺪي دﺧﯿﻞ در ﻓﺮآﯾﻨﺪ ﻣﺮگ ﺳﻠﻮﻟﯽ و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﻣﻮﻟﮑﻮل DNA را ﻫﺪف
ﻗﺮار داده اﻧﺪ.
از دﯾﺪﮔﺎه ﺑﻬﺪاﺷﺖ ﻋﻤﻮﻣﯽ، ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﻓﺎﮐﺘﻮر ﻣﺤﯿﻄﯽ ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮ ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ، دود ﺳﯿﮕﺎر اﺳﺖ. ﺳﯿﮕﺎر ﻋﻼوه ﺑﺮ اﯾﻨﮑﻪ ﺑﺎ اﯾﺠﺎد
ﺳﺮﻃﺎﻧﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ارﺗﺒﺎط دارد، ﻧﻘﺶ زﻣﯿﻨﻪ اي آن در اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﺴﯿﺎري از ﺑﯿﻤﺎرﯾﻬﺎي ﻣﺰﻣﻦ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ ﻣﺎﻧﻨﺪ رﻣﺎﺗﯿﺴﻢ
ﻣﻔﺼﻠﯽ و ﻓﯿﺒﺮوز رﯾﻮي ﻧﯿﺰ ﺑﻪ اﺛﺒﺎت رﺳﯿﺪه اﺳﺖ. اﺷﻌﻪ ﻣﺎوراء ﺑﻨﻔﺶ ﺧﻮرﺷﯿﺪ، ﻓﺎﮐﺘﻮر ﻣﺤﯿﻄﯽ دﯾﮕﺮي اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﺎﺛﯿﺮ
ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﺑﺮ روﻧﺪ ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ. اﺧﯿﺮاً ﻧﻘﺶ ﺷﯿﻤﯽ درﻣﺎﻧﯽ ﻧﯿﺰ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ ﻓﺎﮐﺘﻮر ﻗﻮي در ﺗﺴﺮﯾﻊ ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ ﺑﻪ اﺛﺒﺎت
رﺳﯿﺪه اﺳﺖ.
ﺑﺮ ﻫﻤﯿﻦ اﺳﺎس ﺑﺴﯿﺎري از ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﻓﻌﺎل در زﻣﯿﻨﻪ ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ در ﺣﺎل ﺳﺎزﻣﺎﻧﺪﻫﯽ و ﻃﺮاﺣﯽ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﺟﺪﯾﺪ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﻣﻌﺮﻓﯽ
آزﻣﻮﻧﻬﺎي ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ ﺟﻬﺖ ﺑﺮرﺳﯽ ﮐﻠﯿﻨﯿﮑﯽ و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ اﭘﯿﺪﻣﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ ﻋﻮاﻣﻞ ﺗﺴﺮﯾﻊ ﮐﻨﻨﺪه ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﮐﻪ در ﮐﻨﺎر
ﻣﻌﺮﻓﯽ و راه اﻧﺪازي اﯾﻦ آزﻣﻮﻧﻬﺎ، ﺑﻮاﺳﻄﻪ ﺗﺨﺼﺼﯽ ﺑﻮدن ﺗﻔﺴﯿﺮ ﻧﺘﺎﯾﺞ آﻧﻬﺎ، ﺑﺴﯿﺎري از ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ از در دﺳﺘﺮس ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ آﻧﻬﺎ ﺑﺮاي
ﻋﻤﻮم ﺑﯿﻤﻨﺎك ﻫﺴﺘﻨﺪ.

ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻬﺎي ﻣﺤﺎﻓﻆ ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﯽ

Protective proteins reduce damage to blood vessels

ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﺑﺮﯾﺘﺎﻧﯿﺎﯾﯽ ﻣﺪﻋﯽ ﺷﺪه اﻧﺪ ﮐﻪ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ از ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﯽ ﺗﻮﺳﻂ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻬﺎي در ﮔﺮدش ﺧﻮن را ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮐﺮده اﻧﺪ.
ﻻزم ﺑﻪ ﯾﺎدآوري اﺳﺖ ﮐﻪ ﻋﻠﺖ ﻋﻤﺪه آﺳﯿﺐ دﯾﺪﮔﯽ ﻫﺎي رﮔﻬﺎي ﺧﻮﻧﯽ، ﮐﻠﺴﯿﻔﯿﻪ ﺷﺪن آﻧﻬﺎ ﺑﻮاﺳﻄﻪ ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ و اﺑﺘﻼء ﺑﻪ
ﺑﯿﻤﺎرﯾﻬﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ ﻣﻔﺎﺻﻞ (ﯾﮏ ﻣﻔﺼﻞ ﯾﺎ ﭼﻨﺪﯾﻦ ﻣﻔﺼﻞ) ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻧﻮﺑﻪ ﺧﻮد ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﻓﺎﮐﺘﻮر ﺧﻄﺮ ﺑﺮاي اﺑﺘﻼء ﺑﻪ ﺣﻤﻼت
ﻗﻠﺒﯽ و ﺳﮑﺘﻪ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ.
در ﺑﺮﺧﯽ ﺑﯿﻤﺎرﯾﻬﺎ و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺑﺪﻧﺒﺎل ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ، ﺑﻪ ﺗﺪرﯾﺞ ﮐﺮﯾﺴﺘﺎﻟﻬﺎي ﻓﺴﻔﺎت ﮐﻠﺴﯿﻢ ﮐﻪ در ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﯿﻌﯽ در اﺳﺘﺨﻮاﻧﻬﺎ و دﻧﺪاﻧﻬﺎ
ﯾﺎﻓﺖ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ، در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻧﺮم از ﺟﻤﻠﻪ ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﯽ، ﺗﺠﻤﻊ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﻨﺪ. در اداﻣﻪ ﺑﺎ ﭘﯿﺸﺮﻓﺖ اﯾﻦ ﻧﺎﻫﻨﺠﺎري، ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﯽ، ﺳﻔﺖ و
ﺗﻨﮓ ﺷﺪه و ﺣﺘﯽ در ﻣﻮاردي ﻣﺴﺪود ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ؛ ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ ﺑﺮ ﻃﺒﻖ ﺑﺮرﺳﯽ ﻫﺎي آﻣﺎري ﯾﮑﯽ از ﻋﻠﻞ ﻋﻤﺪه ﺣﻤﻼت ﻗﻠﺒﯽ و ﺳﮑﺘﻪ ﻫﺎي
ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻣﺮگ در ﺑﺮﯾﺘﺎﻧﯿﺎ، ﻫﻤﯿﻦ ﻓﺮآﯾﻨﺪ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ.
ﺑﺎ ﺑﺮرﺳﯽ ﻫﺎي اﺧﯿﺮ، ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﻣﻮﻓﻖ ﺷﺪه اﻧﺪ ﺗﺎ ﺣﺪ زﯾﺎدي ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ اﯾﻦ آﺳﯿﺐ ﻋﺮوﻗﯽ و اﯾﻨﮑﻪ ﭼﻪ ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ از آن ﭘﯿﺸﮕﯿﺮي
ﮐﻨﻨﺪ را ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮐﻨﻨﺪ.
آﻧﻬﺎ ﻃﯽ ﺑﺮرﺳﯽ ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﺘﻮﺟﻪ ﺷﺪﻧﺪ ﮐﻪ ﮐﺮﯾﺴﺘﺎﻟﻬﺎي ﮐﻮﭼﮏ ﻓﺴﻔﺎت ﮐﻠﺴﯿﻢ ﺗﻮﺳﻂ ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﯽ ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﯽ ﺷﻮد و در اداﻣﻪ
ﻏﻠﻈﺖ ﺑﺎﻻي ﯾﻮﻧﻬﺎي ﮐﻠﺴﯿﻢ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻣﺮگ ﻫﻤﺎن ﺳﻠﻮل ﻣﯽ ﺷﻮد. از ﻃﺮف دﯾﮕﺮ، دو ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺧﻮﻧﯽ ﯾﻌﻨﯽ Fetuin A و آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ
ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺮداﺷﺖ اﯾﻦ ﮐﺮﯾﺴﺘﺎﻟﻬﺎ را ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﯽ ﮐﻨﺪ ﮐﺮده و ﺑﺪﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ از آﻧﻬﺎ در ﺑﺮاﺑﺮ ﮐﻠﺴﯿﻔﯿﻪ ﺷﺪن ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ
ﮐﻨﻨﺪ.
ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻇﺮﯾﻒ در ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﮐﻠﺴﯿﻢ داﺧﻞ و ﺧﺎرج ﺳﻠﻮﻟﯽ ﻣﺸﺨﺼﺎً ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺮ ﻋﻤﻠﮑﺮد ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺳﻠﻮل، ﺗﺎﺛﯿﺮ ﺑﮕﺬارد ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ ﻫﻨﮕﺎﻣﯽ
ﮐﻪ ﻏﻠﻈﺖ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﯽ آن از ﺣﺪ ﻣﻌﯿﻨﯽ ﺗﺠﺎوز ﮐﻨﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻣﺮگ ﺳﻠﻮل ﻣﯽ ﺷﻮد. در اﯾﻦ ﺑﯿﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻬﺎي Fetuin A و آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ ﺑﺎ
اﯾﺠﺎد وﻗﻔﻪ در ﺑﺮداﺷﺖ ﮐﺮﯾﺴﺘﺎﻟﻬﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ از ﯾﮏ ﺳﻮ و ﮐﺎﻫﺶ آزاد ﺳﺎزي ﯾﻮﻧﻬﺎي ﮐﻠﺴﯿﻢ از ﺳﻮي دﯾﮕﺮ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﯽ در ﺣﻔﻆ
ﻏﻠﻈﺖ ﮐﻠﺴﯿﻢ در ﺳﻄﺢ اﯾﻤﻦ دارﻧﺪ.
ﺗﺎﯾﯿﺪ اﯾﻦ ﯾﺎﻓﺘﻪ، ﻣﺸﺎﻫﺪات ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎرﯾﻬﺎي ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻮي اﺳﺖ ﮐﻪ در آﻧﻬﺎ ﻣﻘﺎدﯾﺮ اﯾﻦ دو ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ و
ﻣﺘﺎﺳﻔﺎﻧﻪ ﺗﻌﺪاد ﻣﻮارد ﻣﺮگ و ﻣﯿﺮ ﻧﺎﺷﯽ از ﺑﯿﻤﺎرﯾﻬﺎي ﻗﻠﺒﯽ و ﻋﺮوﻗﯽ در آﻧﻬﺎ ﺑﺎﻻﺳﺖ.
ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ اﻣﯿﺪوارﻧﺪ ﮐﻪ در آﯾﻨﺪه ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﺘﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ Fetuin و ﯾﺎ اﺳﺘﺨﺮاج آن از ﺧﻮن ﺑﺘﻮاﻧﻨﺪ اﯾﻦ ﻣﺸﮑﻞ ﺑﯿﻤﺎران
ﻗﻠﺒﯽ و ﻋﺮوﻗﯽ را ﺗﺎ ﺣﺪ زﯾﺎدي ﻣﺮﺗﻔﻊ ﮐﻨﻨﺪ.

—

 

معرفی یک ترکیب جدید برای پیشگیری و درمان آلزایمر

 

محققین دانشگاه نیویورک موفق به شناسایی ترکیبی شده اند که در مدلهای آزمایشگاهی بیماری آلزایمر توانسته است ایجاد پروتئینهای آمیلوئید را تا بیش از پنجاه درصد کاهش دهد. با توجه به اینکه ایمن بودن این ترکیب در بررسی های جداگانه مورد تایید قرار گرفته است، محققین امیدوارند که بتوانند با تجویز دوزهای روزانه از این دارو، ایجاد و پیشرفت بیماری آلزایمر را کنترل کنند.

 

در حال حاضر میلونها نفر در سراسر جهان از بیماری آلزایمر که شایع ترین شکل زوال عقل است، رنج می برند و صرف نظر از داروها و درمانهای پیشگیرانه که در حال حاضر وجود دارد، تخمین زده می شود که تا سال 2050، میزان مبتلایان به این بیماری، سه برابر شود.

 

دو ویژگی اصلی داروهای ضد آلزایمر که همواره مد نظر محققین بوده است عبارتند از: توانایی کاهش پیوسته پلاکهای آمیلوئید بتا و ایمن بودن برای استفاده دراز مدت. داروهای Statin که معمولاً برای کاهش کلسترول خون تجویز می شوند به نظر می رسد که هر دو مشخصه لازم به عنوان ترکیب ضد آلزایمر را دارند و علاوه بر آن در بررسی های مختلف نشان داده شده است که می توانند تاثیر مثبت بر ممانعت از بروز بیماریهای عروق کرونر نیز داشته باشند.

 

اخیراً محققین ترکیبی به نام 2-PMAP را از این خانواده شناسایی کرده اند که در دوزهای پایین غیر سمی است و براحتی می تواند از سد مغزی – خونی نیز عبور کند و علاوه بر کاهش ایجاد آمیلوئید بتا از رسوب و انباشت پلاکهای ایجاد شده نیز ممانعت کند.

 

آمیلوئید بتا پروتئینی است که نقش اصلی را در ایجاد بیماری آلزایمر دارد بطوریکه به تدریج و طی سالیان متمادی از اواخر میانسالی شروع به تجمع در بافت مغز می کند و در نهایت منجر به ایجاد آلزایمر و زوال عقل می گردد. به همین دلیل، محققین معتقدند که اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از ایجاد آلزایمر باید از میانسالی آغاز گردد. اهمیت و نقش آمیلوئید بتا در ایجاد بیماری آلزایمر زمانی بطور کامل به اثبات رسید که طی یک بررسی بر روی ساکنین ایسلند مشخص شد که در نیم درصد از آنها بدلیل داشتن یک موتاسیون ژنتیکی، میزان ایجاد آمیلوئید بتا نصف مقدار افراد طبیعی است و مشخصاً این افراد در سنین کهنسالی با سرعت آهسته تری دچار زوال عقل می شوند و تقریباً هرگز مبتلا به آلزایمر نمی شوند.

 

با توجه به اثرات تخریبی شدیدی که بیماری آلزایمر بر روی مغز ایجاد می کند، در حال حاضر پیشگیری از ایجاد این بیماری نسبت به درمان آن در اولویت قرار گرفته است.

 

محققین دانشگاه نیویورک با بررسی های متعددی که بر روی ترکیبات دارویی مختلف طی سالیان متمادی انجام داده اند، سرانجام موفق به شناسایی ترکیب 2-PMAP شدند که در مدلهای آزمایشگاهی قادر است در غلظتهای پایین، میزان تولید پروتئین پیش ساز آمیلوئید یا APP را به حدی کاهش دهد که در نهایت سطح آمیلوئید بتا حاصل از شکستن این پروتئین به کمتر از پنجاه درصد مقدار معمول آن برسد ( یعنی وضعیتی شبیه به افراد دارای موتاسیون طبیعی).

 

به منظور بررسی دقیق تر تاثیر این ترکیب دارویی، محققین اختصاصاً برای این طرح موشهای ترانسژنیک مبتلا به آلزایمر را مهندسی کردند. این موشها نه تنها مقادیر زیادی پروتئین APP و پلاک آمیلوئید بتا را بیان می کنند بلکه این بیماری در نسلهای بعدی آنها نیز پایدار است.

 

نتایج این بررسی نشان داد که تجویز 2-PMAP به مدت 5 روز، میزان APP و آمیلوئید بتا را در مغز این موشها کاهش می دهد و در ادامه با تجویز این ترکیب به مدت 4 ماه، میزان پلاکهای آمیلوئید بتا به حدی کاهش می یابد که از ایجاد زوال عقل در این موشها ممانعت می شود.

 

هر چند که 2-PMAP در حال حاضر نسبت به سایر ترکیبات کاهنده آمیلوئید برتری دارد و نسبت به آنها راحت تر خود را به بافت مغز می رساند ولی این محققین همچنان مشغول بررسی ساختار شیمیایی این ترکیب هستند تا با ایجاد تغییرات بیشتر در آن، کارایی آنرا از این حد هم فراتر ببرند.

 

در گذشته، کاندیدهای جدید به عنوان داروی ضد آلزایمر از بین ترکیباتی انتخاب می شدند که با مهار آنزیمهای برش دهنده APP، مانع از ایجاد آمیلوئید بتا می شدند ولی متاسفانه این ترکیبات بدلیل تداخل در سایر مسیرهای متابولیک عوارض جانبی شدیدی را ایجاد می کردند که از جمله آنها می توان به ایجاد سرطان پوست در مبتلایان تحت درمان، اشاره کرد اما محققین معرفی کننده 2-PMAP، معتقدند که این ترکیب فاقد چنین اثرات جانبی است چرا که تاثیر بسیار اختصاصی آن بر روی APP، ناشی از تاثیر مستقیم این ترکیب بر ترجمه نسخه های ژن APP می باشد.

 

 

 

 

ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺗﺎﺛﯿﺮ راﭘﺎﻣﺎﯾﺴﯿﻦ و رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ ﮐﻢ ﮐﺎﻟﺮي

ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺗﺎﺛﯿﺮ راﭘﺎﻣﺎﯾﺴﯿﻦ و رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ ﮐﻢ ﮐﺎﻟﺮي

Research explains action of drug that may slow aging, related disease

راﭘﺎﻣﺎﯾﺴﻦ ﮐﻪ ﺑﺮاي ﻧﺨﺴﺘﯿﻦ ﺑﺎر در ﺧﺎك ﺟﺰﯾﺮه Easter و ﯾﺎ در ﮔﻮﯾﺶ ﻣﺤﻠﯽ Rapa Nui در ﺟﻨﻮب اﻗﯿﺎﻧﻮس آرام، ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪ، در

اﺑﺘﺪا ﻋﻤﺪﺗﺎً ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮏ و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﯾﮏ داروي ﺳﺮﮐﻮب ﮐﻨﻨﺪه ﭘﺎﺳﺦ اﯾﻤﻨﯽ ﺑﺮاي ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي از رد ﭘﯿﻮﻧﺪ در اﻋﻤﺎل
ﺟﺮاﺣﯽ ﭘﯿﻮﻧﺪ ارﮔﺎﻧﻬﺎ و ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﺮﻓﺖ. ﺑﺮرﺳﯽ ﻫﺎي ﺑﻌﺪي ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ اﯾﻦ دارو ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ ﺳﯿﮕﻨﺎل
دﻫﻨﺪه ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ ﻧﯿﺰ ﻋﻤﻞ ﮐﻨﺪ ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻣﻬﺎر ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﻘﺮﯾﺒﺎً در ﺗﻤﺎم اﺷﮑﺎل ﻋﺎﻟﯽ ﺣﯿﺎت دﯾﺪه ﻣﯽ ﺷﻮد.
اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ در ﭘﺴﺘﺎﻧﺪاران mammalian Target Of Rapamycin) mTOR) ﻧﺎﻣﯿﺪه ﻣﯽ ﺷﻮد و داراي ارزش ﺗﮑﺎﻣﻠﯽ ﺑﺎﻻﯾﯽ
اﺳﺖ. ﮐﺎرﮐﺮد اﺻﻠﯽ اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي از اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ و رﺷﺪ ﺳﻠﻮل در ﺷﺮاﯾﻄﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﻨﺎﺑﻊ ﮐﺎﻓﯽ اﻧﺮژي در
دﺳﺘﺮس ﻧﻤﯽ ﺑﺎﺷﺪ. اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ آﻧﻘﺪر ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ ﺗﮑﺎﻣﻠﯽ ﺣﺎﺋﺰ اﻫﻤﯿﺖ اﺳﺖ ﮐﻪ در اﺷﮑﺎل ﻣﺨﺘﻠﻒ ﯾﻮﮐﺎرﯾﻮﺗﯽ از ﻣﺨﻤﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺗﺎ اﻧﺴﺎن،
ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ.
رژﯾﻤﻬﺎي ﻏﺬاﯾﯽ ﮐﻢ ﮐﺎﻟﺮي، از ﻣﺤﺪود ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ ﮐﺎرﮐﺮد ﺷﺒﯿﻪ ﺑﻪ ﻣﺴﯿﺮ mTOR ﺑﻮده و ﺑﻪ ﻧﻮﻋﯽ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺮا ﻣﻬﺎر و
ﻣﺤﺪود ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ. در ﺑﺮرﺳﯽ ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ، ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ اﺳﺘﻔﺎده از رژﯾﻤﻬﺎي ﻏﺬاﯾﯽ ﮐﻢ ﮐﺎﻟﺮي، ﺑﻪ ﻣﯿﺰان 25-30 درﺻﺪ،
ﻋﻤﺮ ﺣﯿﻮاﻧﺎت آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ. در ﻣﻮرد ﺟﻤﻌﯿﺘﻬﺎي اﻧﺴﺎﻧﯽ ﻧﯿﺰ در ﯾﮏ ﺑﺮرﺳﯽ ﮐﻪ ﺑﺮ روي ﮐﺸﻮرﻫﺎي ﺟﻨﻮب ﺷﺮق
آﺳﯿﺎ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺑﻮد، ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪ ﮐﻪ ﯾﮑﯽ از ﻋﻠﻞ اﺻﻠﯽ ﻃﻮﻻﻧﯽ ﺑﻮدن ﻋﻤﺮ اﯾﻦ اﻓﺮاد، اﺳﺘﻔﺎده از رژﯾﻤﻬﺎي ﻏﺬاﯾﯽ ﮐﻢ ﮐﺎﻟﺮي اﺳﺖ.
در ﻇﺎﻫﺮ، ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ اﺳﺘﻔﺎده از رژﯾﻤﻬﺎي ﻏﺬاﯾﯽ ﮐﻢ ﮐﺎﻟﺮي و اﺳﺘﻔﺎده از راﭘﺎﻣﺎﯾﺴﯿﻦ، ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﯿﺪ ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ در ﻃﯽ
اﻧﺠﺎم ﯾﮑﺴﺮي ﺑﺮرﺳﯽ ﻫﺎ، ﭼﻨﯿﻦ ﻧﺘﯿﺠﻪ ﮔﯿﺮي ﺷﺪ ﮐﻪ اﺳﺘﻔﺎده از راﭘﺎﻣﺎﯾﺴﯿﻦ، ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻦ اﺳﺘﻔﺎده از رژﯾﻤﻬﺎي ﮐﻢ ﮐﺎﻟﺮي ﮔﺮدد؛ ﭼﺮا ﮐﻪ
ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه ﺑﻮد ﮐﻪ ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﺳﻦ ﺟﻤﻌﯿﺖ ﻧﻤﻮﻧﻪ، ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﺜﺒﺖ راﭘﺎﻣﺎﯾﺴﯿﻦ در ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي از ﺑﺮوز ﻋﻮارض ﭘﯿﺮي ﻧﯿﺰ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﯽ ﺷﻮد.
ﻣﺸﮑﻞ، از زﻣﺎﻧﯽ اﯾﺠﺎد ﺷﺪ ﮐﻪ ﺑﺎ ﮔﺬﺷﺖ زﻣﺎن و اﻧﺠﺎم ﺑﺮرﺳﯽ ﻫﺎي ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪ ﮐﻪ اﺳﺘﻔﺎده ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﺪت از راﭘﺎﻣﺎﯾﺴﯿﻦ ﭼﻪ
در ﺣﯿﻮاﻧﺎت آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ و ﭼﻪ در اﻧﺴﺎن ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﮔﺮدد ﮐﻪ در ﻣﻮارد اﻧﺴﺎﻧﯽ اﮐﺜﺮاً ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ
دﯾﺎﺑﺖ ﻣﯽ ﺷﻮد.
در ﺟﺪﯾﺪﺗﺮﯾﻦ ﺑﺮرﺳﯽ ﮐﻪ در اﯾﻦ زﻣﯿﻨﻪ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ داﻧﺸﮕﺎه اﯾﺎﻟﺖ Oregon اﻧﺠﺎم داده اﻧﺪ، ﻋﻠﺖ اﯾﻦ ﻣﻌﻀﻞ را ﺗﺎ ﺣﺪ زﯾﺎدي ﻣﺸﺨﺺ
ﮐﺮده اﻧﺪ. ﻫﻢ در ﻣﻮارد اﺳﺘﻔﺎده از رژﯾﻤﻬﺎي ﻏﺬاﯾﯽ ﮐﻢ ﮐﺎﻟﺮي و ﻫﻢ ﻣﺼﺮف راﭘﺎﻣﺎﯾﺴﯿﻦ، ﺳﻨﺘﺰ ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﺷﻮد اﻣﺎ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ اﯾﻦ
دو ﺑﺎ ﯾﮑﺪﯾﮕﺮ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ در ﺷﺮاﯾﻂ اﺳﺘﻔﺎده از رژﯾﻤﻬﺎي ﻏﺬاﯾﯽ ﮐﻢ ﮐﺎﻟﺮي، اﮐﺴﯿﺪاﺳﯿﻮن ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ ﻧﯿﺰ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ و
ﻧﺘﯿﺠﻪ ﮐﻠﯽ ﻓﺮآﯾﻨﺪ، اﯾﺠﺎد اﻧﺮژي اﺳﺖ اﻣﺎ در ﻣﻮارد اﺳﺘﻔﺎده از راﭘﺎﻣﺎﯾﺴﯿﻦ، ﻣﯿﺰان ﺗﻮﻟﯿﺪ اﺳﯿﺪﻫﺎي ﭼﺮب اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ، ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ در
اداﻣﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ و در ﻧﻬﺎﯾﺖ در اﻧﺴﺎن ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﯾﺠﺎد دﯾﺎﺑﺖ ﻣﯽ ﺷﻮد.
اﯾﻦ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺗﺎﯾﯿﺪ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎي ﺧﻮد، ﺑﺮاي ﻣﺒﺘﻼﯾﺎن ﺑﻪ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﻧﺎﺷﯽ از اﺳﺘﻔﺎده از راﭘﺎﻣﺎﯾﺴﯿﻦ، داروي
Metformin را ﺗﺠﻮﯾﺰ ﮐﺮدﻧﺪ. ﻧﺘﺎﯾﺞ اﯾﻦ ﺑﺮرﺳﯽ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ Metformin در ﺑﯿﻤﺎران دﯾﺎﺑﺘﯽ، ﻣﯿﺰان اﮐﺴﯿﺪاﺳﯿﻮن ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ را
اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ و ﺗﺠﻮﯾﺰ آن ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﮑﻤﻞ در ﮐﻨﺎر راﭘﺎﻣﺎﯾﺴﯿﻦ، ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ اﺛﺮات ﺟﺎﻧﺒﯽ ﻣﻨﻔﯽ راﭘﺎﻣﺎﯾﺴﻦ را از ﺑﯿﻦ ﺑﺒﺮد.

ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ ﯾﮏ ﻓﺮآﯾﻨﺪ ﭼﻨﺪ ﻋﺎﻣﻠﯽ اﺳﺖ

 ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ ﯾﮏ ﻓﺮآﯾﻨﺪ ﭼﻨﺪ ﻋﺎﻣﻠﯽ اﺳﺖ

Complex interactions may matter most for longevity

در ﺑﺮرﺳﯽ ﻫﺎي ﺟﺪﯾﺪ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ ﺳﻌﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ ﺑﻪ اﯾﻦ ﻓﺮآﯾﻨﺪ و ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮ آن، ﺑﺠﺎي ﺗﻤﺮﮐﺰ ﺑﺮ ﯾﮏ ژن ﯾﺎ رژﯾﻢ
درﻣﺎﻧﯽ ﺧﺎص، ﺑﺎ دﯾﺪ ﮐﻠﯽ ﺗﺮي ﻧﮕﺮﯾﺴﺘﻪ ﺷﻮد. در ﺟﺪﯾﺪﺗﺮﯾﻦ ﺑﺮرﺳﯽ ﮐﻪ در اﯾﻦ زﻣﯿﻨﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ داﻧﺸﮕﺎه Brown ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ
اﺳﺖ، ﺑﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺳﻪ ﻓﺎﮐﺘﻮر ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮ ﻃﻮل ﻋﻤﺮ (رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ، ژﻧﻮم ﻫﺴﺘﻪ اي و ژﻧﻮم ﻣﯿﺘﻮﮐﻨﺪرﯾﺎﯾﯽ) در ﻣﮕﺲ ﻣﯿﻮه ﺑﻪ ﻧﺘﺎﯾﺞ
ﺟﺎﻟﺒﯽ دﺳﺖ ﭘﯿﺪا ﮐﺮده اﻧﺪ.
زﻣﺎﻧﯿﮑﻪ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﯾﮏ ﻓﺎﮐﺘﻮر واﺣﺪ را در ارﮔﺎﻧﯿﺰﻣﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﻮرد آزﻣﻮن ﻗﺮار ﻣﯽ دﻫﻨﺪ، اﻏﻠﺐ ﻧﺘﺎﯾﺠﯽ ﺑﺪﺳﺖ ﻣﯽ آﯾﺪ ﮐﻪ ﺗﻨﻬﺎ در
ﻫﻤﺎن ﺟﺎﻧﺪار، ﺗﮑﺮارﭘﺬﯾﺮ اﺳﺖ و در ﺷﺮاﯾﻂ دﯾﮕﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺨﻮاﻫﺪ ﺑﻮد. ﻋﻠﺖ اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ را در اﮐﺜﺮ ﻣﻮارد ﺑﻪ وﺟﻮد ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﻮﺛﺮ
زﻣﯿﻨﻪ اي ﻧﺴﺒﺖ ﻣﯽ دﻫﻨﺪ ﮐﻪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﺎﺛﯿﺮ ژﻧﻬﺎي دﯾﮕﺮ و ﯾﺎ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺤﯿﻄﯽ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ داﻧﺸﮕﺎه
Brown ﺑﺮاي ﻧﺨﺴﺘﯿﻦ ﺑﺎر ﺗﺼﻤﯿﻢ ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﯽ اﺛﺮات رژﯾﻤﻬﺎي ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺮ ﻓﺮآﯾﻨﺪ ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ، ﺗﺎﺛﯿﺮ دو ﻓﺎﮐﺘﻮر
زﻣﯿﻨﻪ اي ﻣﻬﻢ دﯾﮕﺮ (ﮐﻪ ﻫﺮ دو ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ) را در ﻗﺎﻟﺐ ﭘﻨﻠﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ از ژﻧﻮم ﻫﺴﺘﻪ اي و ژﻧﻮم ﻣﯿﺘﻮﮐﻨﺪرﯾﺎﯾﯽ، ﻧﯿﺰ ﻣﻮرد ارزﯾﺎﺑﯽ
ﻗﺮار دﻫﻨﺪ.
ﻧﺘﺎﯾﺞ اﯾﻦ ﺑﺮرﺳﯽ ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ ﺗﻔﺴﯿﺮ ﺑﺴﯿﺎري از اﺛﺮات ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ رژﯾﻤﻬﺎي ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﺨﺘﻠﻒ و ﯾﺎ ژﻧﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺮ ﻃﻮل ﻋﻤﺮ، ﺑﺴﯿﺎر
ﭘﯿﭽﯿﺪه ﺗﺮ از آن ﭼﯿﺰي اﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﺎﮐﻨﻮن ﺗﺼﻮر ﻣﯽ ﺷﺪ. ﺣﺪاﻗﻞ دﺳﺘﺎورد ﻣﺜﺒﺖ اﯾﻦ ﺑﺮرﺳﯽ، ﺗﻌﺮﯾﻒ ﺷﮑﻞ ﻋﻤﻮﻣﯽ ﺗﺮي از ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت
ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﯽ ﻓﺮآﯾﻨﺪ ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ و ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮ آن اﺳﺖ. اﯾﻦ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﻣﻌﺘﻘﺪﻧﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ رﻫﯿﺎﻓﺖ ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ در زﻣﯿﻨﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت
ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ ﺑﻠﮑﻪ در ﺳﺎﯾﺮ ﺷﺎﺧﻪ ﻫﺎي ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ و ﭘﺰﺷﮑﯽ ﻧﯿﺰ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان اﻟﮕﻮ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﯿﺮد. ﺑﻪ ﻋﻨﻮان
ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺎ ﺑﺪﺳﺖ آوردن اﻃﻼﻋﺎت دﻗﯿﻖ ﺗﺮ از زﻣﯿﻨﻪ ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﺑﯿﻤﺎران ﻣﯽ ﺗﻮان ﺑﺼﻮرت اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﺑﺮاي ﻫﺮ ﯾﮏ از آﻧﻬﺎ دارو ﻃﺮاﺣﯽ و
ﺗﺠﻮﯾﺰ ﮐﺮد و ﻋﻼوه ﺑﺮ دﺳﺘﯿﺎﺑﯽ ﺑﻪ ﻧﺘﺎﯾﺞ درﻣﺎﻧﯽ ﺑﻬﺘﺮ، اﺛﺮات ﺟﺎﻧﺒﯽ داروﻫﺎ را ﻧﯿﺰ ﮐﻨﺘﺮل ﮐﺮد.
در اﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ، ﻫﯿﺠﺪه ﻻﯾﻦ ﻣﺨﺘﻠﻒ از ﻣﮕﺴﻬﺎي ﻣﯿﻮه ﮐﻪ ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ ژﻧﻮم ﻫﺴﺘﻪ اي و ﻣﯿﺘﻮﮐﻨﺪرﯾﺎﯾﯽ، ﻣﺘﻔﺎوت از ﯾﮑﺪﯾﮕﺮ ﺑﻮدﻧﺪ از دو
ﮔﻮﻧﻪ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﭘﻨﻠﻬﺎي ﭘﺎﯾﻪ اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪﻧﺪ و در اداﻣﻪ، ﺗﺎﺛﯿﺮ ﭘﻨﺞ رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﺑﺮ ﻃﻮل ﻋﻤﺮ در آﻧﻬﺎ ﻣﻮرد
ارزﯾﺎﺑﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ. ﻧﺤﻮه اﻧﺘﺨﺎب رژﯾﻤﻬﺎي ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻫﻢ ﺑﺪﯾﻦ ﺻﻮرت ﺑﻮد ﮐﻪ ﺑﺮﺧﯽ از آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ ﻣﻘﺪار ﮐﺎﻟﺮي ﺑﺎ ﯾﮑﺪﯾﮕﺮ
ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﻮدﻧﺪ وﻟﯽ ﻣﯿﺰان ﻣﺤﺘﻮاي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ و ﮐﺮﺑﻮﻫﯿﺪراﺗﯽ آﻧﻬﺎ ﺑﺎ ﯾﮑﺪﯾﮕﺮ، ﻣﺘﻔﺎوت ﺑﻮد و ﺑﺮﺧﯽ دﯾﮕﺮ ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ ﻣﻘﺪار ﮐﺎﻟﺮي ﺑﺎ ﯾﮑﺪﯾﮕﺮ
اﺧﺘﻼف داﺷﺘﻨﺪ.
ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه، ﺑﺴﯿﺎر ﺟﺎﻟﺐ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻮد و در ﺑﺮﺧﯽ ﻣﻮارد ﺑﻪ وﺿﻮح ﻋﻠﺖ ﻋﺪم ﻫﻤﺨﻮاﻧﯽ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﯽ را ﺗﻔﺴﯿﺮ ﻣﯽ ﮐﺮد. ﺑﻪ
ﻋﻨﻮان ﻧﻤﻮﻧﻪ، ﻣﮕﺴﻬﺎﯾﯽ ﮐﻪ داراي ژﻧﻮم ﻫﺴﺘﻪ اي W1118 و ژﻧﻮم ﻣﯿﺘﻮﮐﻨﺪرﯾﺎﯾﯽ OreR ﺑﻮدﻧﺪ، ﭘﺲ از اﺳﺘﻔﺎده از رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ ﺣﺎوي
ﮐﺮﺑﻮﻫﯿﺪرات ﺑﺎﻻ و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﭘﺎﯾﯿﻦ، ﺑﺎﻻﺗﺮﯾﻦ ﻣﯿﺰان اﻓﺰاﯾﺶ ﻃﻮل ﻋﻤﺮ و ﭘﺲ از اﺳﺘﻔﺎده از رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ ﺣﺎوي ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﺑﺮاﺑﺮ ﮐﺮﺑﻮﻫﯿﺪرات
و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ، ﮐﻤﺘﺮﯾﻦ ﻣﻘﺪار اﻓﺰاﯾﺶ ﻃﻮل ﻋﻤﺮ را ﺛﺒﺖ ﮐﺮدﻧﺪ اﻣﺎ در ﻣﻮرد ﻣﮕﺴﻬﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ ژﻧﻮم ﻫﺴﺘﻪ اي ﻣﺸﺎﺑﻪ و ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ ژﻧﻮم
ﻣﯿﺘﻮﮐﻨﺪرﯾﺎﯾﯽ ﻣﺘﻔﺎوت (ژﻧﻮم ﻣﯿﺘﻮﮐﻨﺪرﯾﺎﯾﯽ Zim) ﺑﻮدﻧﺪ، رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﺘﻌﺎدل ﮐﺮﺑﻮﻫﯿﺪرات و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ، ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﻨﻔﯽ ﻧﺪاﺷﺖ
ﺑﻠﮑﻪ ﺣﺘﯽ اﻧﺪﮐﯽ از رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ ﺣﺎوي ﮐﺮﺑﻮﻫﯿﺪرات ﺑﺎﻻ و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻧﯿﺰ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﺜﺒﺖ ﺑﯿﺸﺘﺮي داﺷﺖ.

رابطه بین ریتم شبانه روزی بدن و سالخوردگی: ژن مرتبط با افزایش طول عمر احتمالاً ساعت شبانه روزی بدن را نیز تنظیم می کند

رابطه بین ریتم شبانه روزی بدن و سالخوردگی: ژن مرتبط با افزایش طول عمر احتمالاً ساعت شبانه روزی بدن را نیز تنظیم می کند

The link between circadian rhythms and aging: Gene associated with longevity also regulates the body’s circadian clock

الگوی خواب و بیداری انسان، عمدتاً توسط یک ساعت شبانه روزی در بدن، کنترل می شود که مستقیماً با الگوی روشنایی و تاریکی در طی 24 ساعت شبانه روز، ارتباط دارد. این ساعت شبانه روزی، وظایف نظارتی دیگری مانند تنظیم متابولیسم و دمای بدن را نیز بر عهده دارد.

بررسی های مختلف در حیوانات نشان داده اند که زمانیکه این ریتم شبانه روزی، مختل شود، مشکلات مختلفی از جمله چاقی و اختلالات متابولیک مانند دیابت، بروز می کند. حتی بررسی هایی که بر روی افرادی که در شیفتهای شبانه کار می کنند نیز موید افزایش احتمال ابتلا آنها به بیماریهایی مانند دیابت است.

در بررسی جدیدی که در Massachusetts Institute of Technology، در این زمینه انجام گرفته است، نشان داده شد که ژن SIRT1 که قبلاً نقش آن در محافظت در برابر بیماریهای مرتبط با سالخوردگی به اثبات رسیده بود، نقش کلیدی در کنترل این ریتم شبانه روزی دارد. این بررسی نشان داد همانطور که در موشهای طبیعی، با بروز سالخوردگی، به تدریج این چرخه متوقف می شود، با حذف کارکرد SIRT1 در کنترل این چرخه در موشهای جوان نیز وضعیت مشابهی ایجاد می گردد.

Leonard Guarente، استاد زیست شناسی در MIT و نویسنده ارشد مقاله مربوط به این یافته (که در تاریخ 20 ژوئن سال 2013 در مجله Cell منتشر شده است) معتقد است که با توجه به اینکه پروتئین SIRT1 (محصول ژن SIRT1) در موشهای نرمال به تدریج با بروز سالخوردگی، تحلیل می رود، می توان با توجه به این یافته جدید؛ چنین فرض کرد که داروهایی که فعالیت SIRT1 را در انسان، افزایش می دهند می توانند کاربرد گسترده ای برای کنترل سالخوردگی داشته باشند. وی معتقد است که در صورتیکه ما بتوانیم با افزایش سن، تا جایی که ممکن است SIRT1 را فعال نگاه داریم، آنگاه می توانیم بروز سالخوردگی را در ساعت مرکزی آن در مغز به تاخیر بیاندازیم و از اثرات مفید آن بر سلامت بدن، استفاده کنیم.

در انسان و حیوان، الگوی این چرخه، بصورت یک سیکل 24 ساعته می باشد که توسط یک مرکز کنترل واقع در هیپوتالاموس مغز تحت عنوان suprachiasmatic nucleus (SCN) کنترل می شود. Guarente معتقد است که تقریباً تمامی واکنشهای فیزیولوژیک بدن با این سیکل شبانه روزی مرتبط هستند و اکنون این ایده به ذهن متبادر می شود که حفظ این سیکل شبانه روزی برای حفظ سلامت، کاملاً ضروریست و در صورتیکه این سیکل مختل شود، تاوان آن، از بین رفتن سلامتی و احتمالاً سالخوردگی خواهد بود.

این محقق، سال گذشته کشف کرده بود که تحکیم این سیکل شبانه روزی سبب افزایش طول عمر موشها می شود. وی به دنبال پاسخ این پرسش بود که چه ویژگی از SIRT1 سبب می شود که در بسیاری از حیوانات، بتواند چنین تاثیری داشته باشد. Guarente که برای نخستین بار 15 سال پیش، پی به ارتباط SIRT1 با پدیده سالخوردگی برده بود، چنین استدلال کرد که این پروتئین، تنظیم کننده اصلی پاسخهای سلولی به استرس و هماهنگ کننده شبکه وسیعی از هورمونها، پروتئینها و ژنهای مختلف می باشد که به سلامتی و زنده باقی ماندن سلولها، کمک می کنند.

این محقق و همکارانش به منظور بررسی نقش SIRT1 در کنترل ریتم شبانه روزی، موشهای مهندسی ژنتیک شده ای را ایجاد کردند که قادر به تولید مقادیر متفاوتی SIRT1 در مغز خود بودند بطوریکه یک گروه از آنها مقدار نرمال، یک گروه فاقد این پروتئین و دو گروه از موشها دارای مقادیر زیادتر (یک گروه دو برابر حد طبیعی و گروه دیگر ده برابر حد طبیعی) از این پروتئین در مغز خود بودند.

سیکل شبانه روزی در موشهایی که فاقد SIRT1 بودند، 23.9 ساعت، در موشهای طبیعی، 23.6 ساعت و در موشهایی که میزان SIRT1 آنها ده برابر مقدار طبیعی بود به 23.1 ساعت رسید. محققین، یافته های قبلی مبنی بر اینکه چنانچه، سیکل 12 ساعت روشنایی/تاریکی، مختل شود، موشهای جوانتر راحتر می توانند ریتم شبانه روزی خود را مجددآً تنظیم کنند را بازکشف کردند و برای نخستین بار نشان دادند که موشهایی که دارای مقادیر بیشتری SIRT1 هستند در مقایسه با سنشان، در صورت بروز این اختلال، متحمل سختی کمتری خواهند شد. این محققین همچنین، دریافتند که نقش SIRT1 در این زمینه ناشی از کنترل دو ژن BMAL و CLOCK می باشد که دو نگاهدارنده اصلی ساعت شبانه روزی محسوب می شوند.

Guarente، معتقد است که یافته های جدید همگی حاکی از این واقعیت هستند که اختلالات کوچک و یا بزرگ در چرخه روشنایی/تاریکی می توانند نقش مهمی در حفظ سلامت متابولیک بدن داشته باشند. با توجه به اینکه چرخه روشنایی/تاریکی، بطور پیوسته در حال تغییر است، ما هر روز با یک تاخیر کوچک و سریع از این چرخه مواجه هستیم بنابراین مساله اساسی این است که ما بتوانیم خود را به راحتی با این نوسانات انطباق دهیم. وی معتقد است که با توجه به اینکه بسیاری از بررسیها بر روی موشها، نشان می دهند که موشهای جوان این مشکل را به راحتی حل می کنند اما موشهای پیر با این تغییرات، مشکل دارند، این مساله می تواند در مورد انسانها نیز مصداق داشته باشد. اگر اینچنین باشد، آنگاه می توان با افزایش کارکرد ریتم شبانه روزی (حال چه با تلقیح فعال کننده های SIRT1 در مغز و یا استفاده از داروهایی که می توانند سیستم کنترل سیکل شبانه روزی را از محل دیگری فعال کنند) بیماریهای سالخوردگی را درمان و یا از آنها پیشگیری کرد. از اینرو تمامی جنبه های مجموعه ساعت شبانه روزی باید به دقت مورد ارزیابی قرار گیرند و تمامی دستکاریهای این مجموعه باید در راستای حفظ کارکرد آن در حین سالخوردگی باشند. یکی از این دستکاریها، SIRT1 می باشد، چرا که در مورد موشها، نشان داده شده است که حفظ ژنتیکی SIRT1، به حفظ کارکرد ریتم شبانه روزی، کمک می کند.

در حال حاضر، برخی از فعال کننده های SIRT1، برای درمان دیابت، بیماریهای التهابی و برخی بیماریهای دیگر مورد آزمایش قرار گرفته اند ولی این داروها به گونه ای طراحی نشده اند که بتوانند از سد مغزی–خونی عبور کنند و از اینرو نمی توانند به SCN برسند. البته Guarente، معتقد است که می توان فعال کننده هایی را طراحی کرد بتوانند خود را به مغز برسانند.

Roman Kondratov، که دانشیار بیولوژی در دانشگاه Cleveland State می باشد نیز معتقد است که این بررسی سئوالات زیادی را پیرامون پتانسیل تاخیر و یا معکوس کردن تغییرات مرتبط با سالخوردگی در مغز بواسطه جوان کردن ساعت شبانه روزی با استفاده از SIRT1، ایجاد کرده است. وی معتقد است که اهمیت این مطالعه در این است که هم دارای جنبه کاربرد پایه ای و هم ترجمه ای (سنتز پروتئین) می باشد و در ضمن، در حال حاضر تعدیل کننده های دارویی SIRT1 نیز تحت بررسی هستند.

در حال حاضر محققین در حال بررسی ارتباط بین سلامت، کارکرد ریتم شبانه روزی و رژیم غذایی هستند؛ چرا که آنها معتقدند، رژیمهای غذایی غنی از چربی ممکن است به ساعت شبانه روزی، آسیب وارد کنند و این مساله می تواند تاثیر منفی بر افزایش فعالیت SIRT1، داشته باشد.