Trust hormone”oxytocin helps old muscle work like new, study finds”

ﻃﯽ ﺑﺮرﺳﯽ ﮐﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ داﻧﺸﮕﺎه Berkeley ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ، ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﻫﻮرﻣﻮن اﮐﺴﯽ ﺗﻮﺳﯿﻦ ﮐﻪ ﺗﺎﮐﻨﻮن
ﻧﻘﺶ آن در ﺗﻐﺬﯾﻪ ﻧﻮزاد ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎدر، ﺗﻮﻟﺪ ﻧﻮزاد و ﺷﮑﻞ ﮔﯿﺮي رواﺑﻂ اﺣﺴﺎﺳﯽ و روﻣﺎﻧﺘﯿﮏ ﺑﻪ اﺛﺒﺎت رﺳﯿﺪه ﺑﻮد، در ﺣﻔﻆ ﺳﻼﻣﺖ و
ﺗﺮﻣﯿﻢ ﺑﺎﻓﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﻧﯿﺰ ﮐﺎﻣﻼً ﻣﻮﺛﺮ اﺳﺖ. ﻧﺘﺎﯾﺞ اﯾﻦ ﺑﺮرﺳﯽ ﺑﻄﻮر ﻗﺎﻃﻊ، اﮐﺴﯽ ﺗﻮﺳﯿﻦ را ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺟﺪﯾﺪﺗﺮﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ درﻣﺎﻧﯽ ﺑﺮاي
درﻣﺎن Sarcopenia ﯾﺎ ﺿﻌﻒ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﻧﺎﺷﯽ از ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ، ﻣﻌﺮﻓﯽ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ.

اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﻧﺨﺴﺘﯿﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺿﺪﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﺠﻮز اﺳﺘﻔﺎده ﮐﻠﯿﻨﯿﮑﯽ از آن ﺑﺮاي اﻧﺴﺎن ﺗﻮﺳﻂ FDA ﺻﺎدر ﺷﺪه اﺳﺖ. در
ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ از ﻧﻮع ﺳﻨﺘﺘﯿﮏ اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﺑﺮاي ﮐﻨﺘﺮل درد و ﺧﻮﻧﺮﯾﺰي ﺣﯿﻦ و ﺑﻌﺪ از زاﯾﻤﺎن اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽ ﺷﻮد و آزﻣﻮﻧﻬﺎي ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﺑﺮاي
اﺳﺘﻔﺎده از اﺳﭙﺮي آن ﺑﺮاي ﮐﺎﻫﺶ ﻧﺎﻫﻨﺠﺎرﯾﻬﺎي ذﻫﻨﯽ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎرﯾﻬﺎي Schizophernia ،Autism و Demenia ﻧﯿﺰ ﺑﻪ ﻣﺮاﺣﻞ
ﻧﻬﺎﯾﯽ ﺧﻮد رﺳﯿﺪه اﺳﺖ.

ﻣﺘﺎﺳﻔﺎﻧﻪ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﮐﻪ ﺗﺎﮐﻨﻮن ﺑﺮاي ﺗﻘﻮﯾﺖ ﺑﺎزﺳﺎزي ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه اﻧﺪ، ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ دارﻧﺪ و از اﯾﻨﺮو ﻣﺠﻮز
درﻣﺎﻧﯽ ﺑﺮاي آﻧﻬﺎ ﺻﺎدر ﻧﺸﺪه اﺳﺖ. ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﻫﻤﻮاره در ﺻﺪد ﯾﺎﻓﺘﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ ﺑﻮده اﻧﺪ ﮐﻪ ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﻋﻀﻼت ﭘﯿﺮ و ﯾﺎ ﺑﻄﻮر
ﮐﻠﯽ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﭘﯿﺮ را ﺗﺮﻣﯿﻢ ﮐﻨﺪ ﺑﻠﮑﻪ ﺑﺪون داﺷﺘﻦ ﺧﻄﺮ ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ ﺑﺘﻮان در دراز ﻣﺪت ﻧﯿﺰ از آن اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮد. ﺑﺎ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻦ اﯾﻦ
ﻣﻮارد ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ اﮐﺴﯽ ﺗﻮﺳﯿﻦ ﮔﺰﯾﻨﻪ ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ ﺑﺎﺷﺪ ﭼﺮاﮐﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻏﺪه ﻫﯿﭙﻮﻓﯿﺰ ﻣﻐﺰ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﯿﻌﯽ در ﺧﻮن ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽ ﺷﻮد
و ارﮔﺎﻧﻬﺎي ﻫﺪف آن ﻧﯿﺰ ﺑﺴﯿﺎر وﺳﯿﻊ ﺑﻮده و در ﺳﺮاﺳﺮ ﺑﺪن ﭘﺮاﮐﻨﺪه ﻫﺴﺘﻨﺪ.

در ﺑﺮرﺳﯽ دﯾﮕﺮي ﮐﻪ ﺑﺮ روي ﮐﺎرﮐﺮدﻫﺎي اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ، ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ در ﻣﻮﺷﻬﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺗﺨﻤﺪاﻧﻬﺎي آﻧﻬﺎ
ﺑﺮداﺷﺘﻪ ﺷﺪه ﺑﻮد ﺗﺎ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺪل ﯾﺎﺋﺴﮕﯽ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﮔﯿﺮﻧﺪ، اﺳﺘﻔﺎده از اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﻣﺎﻧﻊ از اﯾﺠﺎد ﭘﻮﮐﯽ اﺳﺘﺨﻮان ﺷﺪ.
ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺑﺮرﺳﯽ ﻣﺤﻘﻘﺎن داﻧﺸﮕﺎه Berkeley ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﻣﯿﺰان اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﺳﻦ، ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ ﺑﻠﮑﻪ ﺗﻌﺪاد
ﮔﯿﺮﻧﺪه ﻫﺎي اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﻧﯿﺰ در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﻨﯿﺎدي ﻋﻀﻠﻪ در ﻣﻮﺷﻬﺎي ﻣﺴﻦ ﺑﻪ ﻣﺮاﺗﺐ ﮐﻤﺘﺮ از ﻣﻮﺷﻬﺎي ﺟﻮان اﺳﺖ.
اﯾﻦ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﯽ ﻧﻘﺶ اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن در ﺗﺮﻣﯿﻢ ﻋﻀﻼت، اﺑﺘﺪا ﺑﻪ ﻣﺪت 4 روز، ﺑﺼﻮرت زﯾﺮ ﭘﻮﺳﺘﯽ، اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن را ﺑﻪ
ﻣﻮﺷﻬﺎ ﺗﺰرﯾﻖ ﮐﺮدﻧﺪ ﺳﭙﺲ در آﻧﻬﺎ ﯾﮏ ﺟﺮاﺣﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ اﯾﺠﺎد ﮐﺮدﻧﺪ و در اداﻣﻪ ﻣﺠﺪداً ﺑﻪ ﻣﺪت 5 روز، اﯾﻦ ﺗﺰرﯾﻘﺎت زﯾﺮﭘﻮﺳﺘﯽ را
اداﻣﻪ دادﻧﺪ.

ﺑﺮرﺳﯽ وﺿﻌﯿﺖ ﺑﻬﺒﻮد ﺟﺮاﺣﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ در اﯾﻦ ﻣﻮﺷﻬﺎ ﭘﺲ از 9 روز ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ ﺳﺮﻋﺖ ﺗﺮﻣﯿﻢ در ﻣﻮﺷﻬﺎﯾﯽ ﮐﻪ اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﺑﻪ آﻧﻬﺎ
ﺗﺰرﯾﻖ ﺷﺪه ﺑﻮد، ﺑﻪ ﻣﺮاﺗﺐ ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﮔﺮوه ﮐﻨﺘﺮل ﺑﻮده اﺳﺖ (ﭼﯿﺰي ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﻪ 80 درﺻﺪ ﺳﺮﻋﺖ ﺗﺮﻣﯿﻢ در ﻣﻮﺷﻬﺎي ﺟﻮان و ﺳﺎﻟﻢ).
ﻧﮑﺘﻪ ﺟﺎﻟﺐ و ﻣﻬﻢ در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ اﯾﻦ اﺛﺮ ﺗﺮﻣﯿﻤﯽ اﮐﺴﯽ ﺗﻮﺳﯿﻦ اﯾﻦ ﺑﻮد ﮐﻪ ﺗﺰرﯾﻖ آن ﺑﻪ ﻣﻮﺷﻬﺎي ﺟﻮان، ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ اي ﺑﺮ
ﺑﺎزﺳﺎزي ﺑﺎﻓﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ آﻧﻬﺎ ﻧﺪاﺷﺖ (ﺑﺮ ﺧﻼف ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺳﺮﻃﺎﻧﺰا) و ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﯾﮕﺮ، دوزﻫﺎي اﺿﺎﻓﯽ اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﭼﻪ در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي
ﺑﻨﯿﺎدي ﻣﺴﻦ و ﭼﻪ در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺟﻮان، ﺳﺒﺐ ﺗﮑﺜﯿﺮ ﻏﯿﺮﻗﺎﺑﻞ ﮐﻨﺘﺮل آﻧﻬﺎ ﻧﺨﻮاﻫﺪ ﺷﺪ.اﯾﻦ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﺑﺮاي ﺗﮑﻤﯿﻞ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎي ﺧﻮد، ﻣﻮﺷﻬﺎﯾﯽ را ﻣﻬﻨﺪﺳﯽ ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ ژن ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻫﻮرﻣﻮن اﮐﺴﯽ ﺗﻮﺳﯿﻦ در آﻧﻬﺎ knock out
ﺷﺪه ﺑﻮد. در ﺳﻨﯿﻦ ﺟﻮاﻧﯽ ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ ﺣﺠﻢ ﻋﻀﻠﻪ و ﻗﺪرت ﺗﺮﻣﯿﻢ، ﺗﻔﺎوت ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ اي ﺑﯿﻦ اﯾﻦ ﻣﻮﺷﻬﺎ و ﻣﻮﺷﻬﺎي ﻃﺒﯿﻌﯽ ﻣﺸﺎﻫﺪه
ﻧﺸﺪ اﻣﺎ ﺑﻪ ﺗﺪرﯾﺞ ﺑﺎ ﻣﺴﻦ ﺷﺪن ﻣﻮﺷﻬﺎي knock out، ﻋﻼﺋﻢ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺿﻌﻒ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﺑﻪ ﺷﮑﻞ وﺣﺸﺘﻨﺎﮐﯽ در آﻧﻬﺎ ﻧﻤﺎﯾﺎن ﺷﺪ.
در اداﻣﻪ ﺑﺮرﺳﯽ ﻣﻮﺷﻬﺎي knock out، ﻫﻨﮕﺎﻣﯽ ﮐﻪ ﺳﺎﯾﺮ ژﻧﻬﺎي دﺧﯿﻞ در ﺗﺮﻣﯿﻢ ﺑﺎﻓﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﻧﯿﺰ ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل ﺷﺪﻧﺪ، ﻋﻮارض ﭘﯿﺮي
ﻋﻀﻼت ﺣﺘﯽ از دوران ﺟﻨﯿﻨﯽ ﻧﯿﺰ ﺷﺮوع ﺑﻪ ﻧﻤﺎﯾﺎن ﺷﺪن ﮐﺮد.

ﻣﺠﻤﻮع اﯾﻦ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ داد ﮐﻪ اﮐﺴﯽ ﺗﻮﺳﯿﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻇﺎﻫﺮاً اﺛﺮات آن ﭘﺲ از دوران ﺟﻮاﻧﯽ ﺑﺮوز ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﺪ و از اﯾﻨﺮو
ﻣﯽ ﺗﻮان ﻧﻘﺶ آﻧﺮا ﻣﺴﺘﻘﯿﻤﺎً ﺑﺎ ﻓﺮآﯾﻨﺪ ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ ﻣﺮﺗﺒﻂ داﻧﺴﺖ.

ﺑﻪ اﺣﺘﻤﺎل زﯾﺎد در آﯾﻨﺪه ﻧﺰدﯾﮏ اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ آﻟﺘﺮﻧﺎﺗﯿﻮ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻫﻮرﻣﻮن درﻣﺎﻧﯽ ﺑﺮاي ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ ﻋﻼﺋﻢ ﺳﺎﻟﺨﻮردﮔﯽ و
ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺑﻬﺒﻮد ﺳﻼﻣﺖ ﻋﻤﻮﻣﯽ، ﻣﻌﺮﻓﯽ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ ﭼﺮا ﮐﻪ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ اﮐﺴﯽ ﺗﻮﺳﯿﻦ در ﺑﻬﺒﻮد ﺳﻼﻣﺖ اﺳﺘﺨﻮاﻧﻬﺎ ﻧﯿﺰ ﻧﻘﺶ دارد
و ﺣﺘﯽ در ﻣﻮاردي از آن ﺑﺮاي درﻣﺎن ﭼﺎﻗﯽ ﻧﯿﺰ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه اﺳﺖ.

 

محققین دانشگاه نیویورک موفق به شناسایی ترکیبی شده اند که در مدلهای آزمایشگاهی بیماری آلزایمر توانسته است ایجاد پروتئینهای آمیلوئید را تا بیش از پنجاه درصد کاهش دهد. با توجه به اینکه ایمن بودن این ترکیب در بررسی های جداگانه مورد تایید قرار گرفته است، محققین امیدوارند که بتوانند با تجویز دوزهای روزانه از این دارو، ایجاد و پیشرفت بیماری آلزایمر را کنترل کنند.

 

در حال حاضر میلونها نفر در سراسر جهان از بیماری آلزایمر که شایع ترین شکل زوال عقل است، رنج می برند و صرف نظر از داروها و درمانهای پیشگیرانه که در حال حاضر وجود دارد، تخمین زده می شود که تا سال 2050، میزان مبتلایان به این بیماری، سه برابر شود.

 

دو ویژگی اصلی داروهای ضد آلزایمر که همواره مد نظر محققین بوده است عبارتند از: توانایی کاهش پیوسته پلاکهای آمیلوئید بتا و ایمن بودن برای استفاده دراز مدت. داروهای Statin که معمولاً برای کاهش کلسترول خون تجویز می شوند به نظر می رسد که هر دو مشخصه لازم به عنوان ترکیب ضد آلزایمر را دارند و علاوه بر آن در بررسی های مختلف نشان داده شده است که می توانند تاثیر مثبت بر ممانعت از بروز بیماریهای عروق کرونر نیز داشته باشند.

 

اخیراً محققین ترکیبی به نام 2-PMAP را از این خانواده شناسایی کرده اند که در دوزهای پایین غیر سمی است و براحتی می تواند از سد مغزی – خونی نیز عبور کند و علاوه بر کاهش ایجاد آمیلوئید بتا از رسوب و انباشت پلاکهای ایجاد شده نیز ممانعت کند.

 

آمیلوئید بتا پروتئینی است که نقش اصلی را در ایجاد بیماری آلزایمر دارد بطوریکه به تدریج و طی سالیان متمادی از اواخر میانسالی شروع به تجمع در بافت مغز می کند و در نهایت منجر به ایجاد آلزایمر و زوال عقل می گردد. به همین دلیل، محققین معتقدند که اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از ایجاد آلزایمر باید از میانسالی آغاز گردد. اهمیت و نقش آمیلوئید بتا در ایجاد بیماری آلزایمر زمانی بطور کامل به اثبات رسید که طی یک بررسی بر روی ساکنین ایسلند مشخص شد که در نیم درصد از آنها بدلیل داشتن یک موتاسیون ژنتیکی، میزان ایجاد آمیلوئید بتا نصف مقدار افراد طبیعی است و مشخصاً این افراد در سنین کهنسالی با سرعت آهسته تری دچار زوال عقل می شوند و تقریباً هرگز مبتلا به آلزایمر نمی شوند.

 

با توجه به اثرات تخریبی شدیدی که بیماری آلزایمر بر روی مغز ایجاد می کند، در حال حاضر پیشگیری از ایجاد این بیماری نسبت به درمان آن در اولویت قرار گرفته است.

 

محققین دانشگاه نیویورک با بررسی های متعددی که بر روی ترکیبات دارویی مختلف طی سالیان متمادی انجام داده اند، سرانجام موفق به شناسایی ترکیب 2-PMAP شدند که در مدلهای آزمایشگاهی قادر است در غلظتهای پایین، میزان تولید پروتئین پیش ساز آمیلوئید یا APP را به حدی کاهش دهد که در نهایت سطح آمیلوئید بتا حاصل از شکستن این پروتئین به کمتر از پنجاه درصد مقدار معمول آن برسد ( یعنی وضعیتی شبیه به افراد دارای موتاسیون طبیعی).

 

به منظور بررسی دقیق تر تاثیر این ترکیب دارویی، محققین اختصاصاً برای این طرح موشهای ترانسژنیک مبتلا به آلزایمر را مهندسی کردند. این موشها نه تنها مقادیر زیادی پروتئین APP و پلاک آمیلوئید بتا را بیان می کنند بلکه این بیماری در نسلهای بعدی آنها نیز پایدار است.

 

نتایج این بررسی نشان داد که تجویز 2-PMAP به مدت 5 روز، میزان APP و آمیلوئید بتا را در مغز این موشها کاهش می دهد و در ادامه با تجویز این ترکیب به مدت 4 ماه، میزان پلاکهای آمیلوئید بتا به حدی کاهش می یابد که از ایجاد زوال عقل در این موشها ممانعت می شود.

 

هر چند که 2-PMAP در حال حاضر نسبت به سایر ترکیبات کاهنده آمیلوئید برتری دارد و نسبت به آنها راحت تر خود را به بافت مغز می رساند ولی این محققین همچنان مشغول بررسی ساختار شیمیایی این ترکیب هستند تا با ایجاد تغییرات بیشتر در آن، کارایی آنرا از این حد هم فراتر ببرند.

 

در گذشته، کاندیدهای جدید به عنوان داروی ضد آلزایمر از بین ترکیباتی انتخاب می شدند که با مهار آنزیمهای برش دهنده APP، مانع از ایجاد آمیلوئید بتا می شدند ولی متاسفانه این ترکیبات بدلیل تداخل در سایر مسیرهای متابولیک عوارض جانبی شدیدی را ایجاد می کردند که از جمله آنها می توان به ایجاد سرطان پوست در مبتلایان تحت درمان، اشاره کرد اما محققین معرفی کننده 2-PMAP، معتقدند که این ترکیب فاقد چنین اثرات جانبی است چرا که تاثیر بسیار اختصاصی آن بر روی APP، ناشی از تاثیر مستقیم این ترکیب بر ترجمه نسخه های ژن APP می باشد.

 

 

امروزه کمتر کسی را می توان یافت که فارغ از سطح معلومات، راجع به آنتی اکسیدانتها و تاثیر آنها بر بدن، اطلاعاتی نداشته باشد. شناخته شده ترین منابع در دسترس برای این ترکیبات، میوه جات و برخی از سبزیجات از جمله کلم بروکلی و چای سبز می باشد. اخیراً محققین سنگاپوری، ترکیب عجیبی را به این فهرست اضافه کرده اند: اسید اوریک؛ همان ترکیبی که مازاد آن در بدن بصورت کریستال در مفاصل رسوب کرده و سبب ایجاد نقرس و بیماریهای مرتبط می گردد. با اینحال، بررسی های این محققین نشان می دهد که اسید اوریک یک آنتی اکسیدانت مهم داخل سلولی است.

 

تاکنون عمده شهرت اسیداوریک، نقش موثر آن در ایجاد بیماری نقرس و برخی دیگر از اختلالات متابولیکی وابسته بوده است اما ظاهراً از این به بعد باید به خصوصیت آنتی اکسیدانتی آن نیز توجه شود. اسید اوریک تنها در خون انسان و پریماتهای سطح بالا می تواند تا مقادیر نزدیک به اشباع برسد و در همان سطح باقی بماند و بر اساس یافته های جدید احتمالاً ویژگی آنتی اکسیدانتی آن توجیه کننده تفاوت ابتلاء انسان به برخی از انواع سرطانها و یا بیماریهای مرتبط با سالخوردگی در مقایسه با موجودات دیگر است.

 

در طی این بررسی، مشخص شده است که اسید اوریک با استفاده از انتقال دهنده GLUT9 وارد سلول می شود و داخل سلول توسط پروتئین p53 که یکی از مهمترین سرکوب کننده های تومور می باشد و موتاسیون در آن عامل نیمی از موارد سرطان در سراسر جهان است، واکنش می دهد و بدین ترتیب، از سلول در برابر آنچه که استرس نامیده می شود، محافظت می کند.

 

در طی این بررسی، برای نخستین بار نشان داده شد که چگونه مسیر p53-GLUT9 مانع از تجمع اشکال واکنشگر اکسیژن (ROS) می شود. ROS یا Reactive Oxygen Species به مولکولهای حاوی اکسیژن واکنشگر اطلاق می شود که در زمان بروز استرسهای محیطی، مقادیر آنها به میزان قابل ملاحظه ای افزایش می یابد و در نهایت منجر به آسیبهای سلولی می شوند که به آنها در اصطلاح، استرس اکسیداتیو گفته می شود. استرس اکسیداتیو مهمترین عامل ایجاد سالخوردگی و بیماریهای مرتبط با آن، سرطان، بیماریهای قلبی- عروقی و بیماریهای تحلیل برنده عصبی است.

 

نتایج این تحقیق همچنین نشان داد که خاموش کردن مسیر GLUT9 در بیماران مبتلا به سرطان می تواند یک هدف درمانی جدید برای بیماران مبتلا به این عارضه باشد. به عبارت دیگر مسیر p53-GLUT9 نه تنها می تواند به پیشگیری از بیماریهای مرتبط با استرس اکسیداتیو در افراد سالم، کمک کند بلکه حتی در بیماران مبتلا به مراحل پیشرفته این بیماریها نیز می تواند نقش مهارکنندگی داشته باشد.

 

Toxins in the environment might make you older than your years